L’aumento ponderale

“Siamo quello che mangiamo” così recita Ludwig Feuerbach ed ancora prima di lui Ippocrate; la consapevolezza di una connessione fra il nostro essere e la nostra alimentazione ha radici molto lontane, anche se in una società in costante movimento e sempre troppo impegnata, come quella in cui viviamo, è chiaro che la forza di questo legame si stia perdendo e non fa parte delle nostre priorità.

La frenesia della nostra vita moderna, ma anche la diffusione di prodotti “massificati”, sta portando a tralasciare la scelta qualitativa del cibo quotidiano a favore di una gestione di scarsa qualità, che diviene anche impulsiva e spesso influenzata dalle mode del momento. Ciò porta inevitabilmente ad un aumento costante dei casi di sovrappeso e obesità.

Il consesso scientifico dibatte approfonditamente sul tema dell’obesità, che viene definita l’epidemia del XXI secolo, e da pochi anni sta ponendo l’attenzione anche alla condizione di sovrappeso, rappresentandolo come il momento di passaggio fra le condizioni di normopeso e obesità.

Si definisce in sovrappeso il soggetto con Indice di Massa Corporea (IMC) compreso tra 25 e 30. Tale condizione ponderale è identificata già come disturbo/disfunzione, seppur non grave come l’obesità; può anche trovarsi associa anche a cambiamenti a livello psicologico (ad esempio il non accettare più il proprio corpo) e/o a condizioni patologiche (come le problematiche articolari).

Il sovrappeso insorge quando vi è uno sbilanciamento energetico (l’energia introdotta col cibo è maggiore di quella consumata) ed è causato principalmente da comportamenti non salutari, in particolare abitudini alimentari malsane e sedentarietà.

Il sovrappeso in Italia

Un recente articolo pubblicato sul Bollettino Epidemiologico Nazionale dell’Istituto Superiore di Sanità (ISS) fornisce uno spaccato chiaro della distribuzione del sovrappeso in Italia spiegando anche le correlazioni che esistono tra questo disturbo e fattori quali territorio, genere e livello di istruzione.

Innanzitutto, lo studio mostra un aumento delle percentuali di soggetti in sovrappeso dal 2008 ad oggi, e che tra i 18-69 anni ci sia una prevalenza di sovrappeso del 40% per gli uomini e del 25% per le donne considerando la popolazione residente in Italia (Tab.1 dello studio) e che le zone geografiche con maggiore incidenza sono quelle del Centro e Sud-Italia.

L’età, inoltre, è un importantissimo fattore di correlazione con il sovrappeso, infatti si vede come al crescere dell’età l’eccesso ponderale tende ad aumentare. Tutto ciò fino ai 75 anni, età in cui a causa di malattie o deperimento fisiologico il peso tende a ridursi.

Un ulteriore importante fattore che lo studio mette in luce è la correlazione dell’eccesso ponderale con il livello di istruzione: infatti più alto è il titolo di studio e minore è la percentuale di persone con eccesso ponderale. Questa correlazione inversa risulta molto marcata quando si prende in considerazione l’obesità mentre risulta quasi nulla quando si tratta del sovrappeso (Fig.1 dello studio).

Da questo studio, quindi, si evince come la fascia di persone in sovrappeso sia quella che lavora e che le condizioni economiche o di istruzione non incidono così tanto quanto si potrebbe pensare. Ciò conferma che è proprio lo stile di vita ad avere il maggiore impatto sull’aumento di peso moderato.¹

In tal senso ed in ottica preventiva, il Ministero del Lavoro ha emanato una serie di direttive per incentivare un miglior stile di vita e una più sana alimentazione nei luoghi di lavoro, con linee guida ad hoc per ciascun settore; ad oggi, però, tali indicazioni hanno ancora poca presa su tutto il tessuto lavorativo Italiano.²

I grassi e il sovrappeso

Il sovrappeso è chiaramente dovuto all’accumulo di grassi e ciò sta affliggendo una buona parte della popolazione in Italia.

Nella percezione comune tutti i grassi causano accumulo di peso, quindi tutto ciò che è grasso è da combattere senza distinzione. Invece la scienza ha chiarito, oramai molto bene, che tutto dipende dalla qualità dei lipidi se avviene un cambiamento ponderale, dimostrando che i soggetti sani normopeso, sovrappeso e obesi hanno composizione di grassi (composizione lipidica, in termine tecnico) molto differente.

Semplificando, i soggetti in sovrappeso hanno una maggiore quota di acidi grassi della famiglia dei monoinsaturi rispetto ai normopeso e, a differenza degli obesi, hanno una minore quantità di acidi grassi della famiglia omega-6, in particolare di acido arachidonico.

Lettura molecolare del sovrappeso

Come si deve leggere questo assetto? Sempre mantenendoci su una descrizione semplice, si può riassumere che, quando si è in sovrappeso, si è in una “fase intermedia”, dove l’organismo certamente sta accumulando grassi nel tessuto adiposo, ma è anche possibile che nell’organismo avvenga il loro spostamento (mobilizzazione dei grassi) verso gli organi (per esempio i muscoli, durante un po’ di attività fisica) dove posso essere utili. L’accumulo adiposo in tal caso è prevalentemente costituito da grassi monoinsaturi, e solo in questo caso non diventa ancora “un problema”.

Tutto cambia, però, quanto l’alimentazione di chi ama assumere più cibo di quello di cui ha bisogno si arricchisce di grassi saturi. In questo caso, il tessuto adiposo di chi sta andando in sovrappeso si trasforma, accumulando grassi saturi anziché monoinsaturi. Ciò porta un progressivo stato infiammatorio e un cambiamento della funzionalità del tessuto adiposo, che man mano farà passare– e addirittura potrebbe facilitare – lo stato di sovrappeso verso la condizione di obesità.

In conclusione, se i grassi si accumulano, meglio sapere di quali grassi si tratta. Con un’appropriata indagine lipidomica si può comprendere la qualità dei grassi nella condizione di sovrappeso e anche a quale trasformazione l’accumulo sta portando nell’organismo. Ciò indicherà, pertanto, come portare il metabolismo, con appropriate strategie nutrizionali personalizzate, ad invertire la rotta.

Bibliografia:

1. Masocco M, Minardi V, Contoli B, Minelli G, Manno V, Cobellis L, Greco D. Sovrappeso e obesità nella popolazione adulta in Italia: trend temporali, differenze socio-anagrafiche e regionali con focus sulla Regione Campania. Boll Epidemiol Naz 2023;4(1):1-8. DOI: https://doi.org/10.53225/BEN_059
2. Linee di indirizzo per la prevenzione e il contrasto del sovrappeso e dell’obesità. Ministero della Salute. https://www.salute.gov.it/imgs/C_17_pubblicazioni_3256_allegato.pdf

Per approfondire

• Connessione zuccheri & lipidi (grassi):
  www.lipinutragen.it/legame-zuccheri-e-grassi/
• Aumento di peso nei bambini:
  www.lipinutragen.it/sovrappeso-nei-bambini/

Articolo a cura del Gruppo redazionale di Lipinutragen

Le informazioni riportate non devono in alcun modo sostituire il rapporto diretto tra professionista della salute e paziente.

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Sapere scientifico su LipiMagazine

Il blog LipiMagazine è nato circa 9 anni fa per divulgare il sapere scientifico che appartiene al nostro settore, e per sottolinearne la grande applicabilità nella vita quotidiana.
In particolare, l’applicabilità della lipidomica di membrana è data dalla sua correlazione diretta ed indiretta a fattori epigenetici quali stile di vita, dieta, condizione di salute/benessere, ecc.

Zuccheri e potenziale infiammatorio

I carboidrati, semplici e complessi (questi ultimi, polimeri di zuccheri semplici), sono macronutrienti, sostanze nutritive di base insieme a proteine e grassi (lipidi).

Quando consumiamo zuccheri l’organismo inizia a digerirli, per il passaggio nel tratto digestivo.
Gli zuccheri semplici, come glucosio, saccarosio (zucchero da tavola) o fruttosio (zucchero presente nella frutta) vengono assorbiti più rapidamente perché sono già nella forma utilizzabile, a differenza dei carboidrati complessi (polimeri di zuccheri semplici) per i quali è richiesto uno “sforzo digestivo maggiore”.

I carboidrati assunti attraverso l’alimentazione, danno una risposta metabolica con produzione di insulina, ed è chiaro che un eccesso di questa assunzione stimoli oltremodo l’organo produttore, il pancreas.

Man mano, con un eccesso di utilizzo degli zuccheri, a tutte le età, si può creare nelle cellule una maggiore “insensibilità” allo stimolo della insulina, che si chiama “resistenza insulinica” e  questo fenomeno scatena una risposta infiammatoria da parte delle cellule.

Zuccheri e grassi saturi

Inoltre quando gli zuccheri sono in eccesso si avvia un altro fenomeno: lo stimolo per la produzione di acidi grassi saturi (SFA). Ricordiamo che i saturi sono la tipologia di grassi che il nostro organismo sintetizza (“produce”) e non c’è necessità di assumerli.

Con i grassi saturi che aumentano, o per assunzione diretta o per formazione indiretta dai carboidrati, si influenzano in particolare le strutture cellulari chiamate membrane, nelle quali  si creano zone di maggiore rigidità (si accumulano grassi SFA), influenzandone così l’organizzazione e le funzioni. Questo fenomeno molecolare porta ad una condizione di squilibrio che scatena, a sua volta, una risposta di tipo infiammatoria.

In un’ottica di prevenzione, per evitare che si inneschi l’ingranaggio dell’infiammazione, si può agire su diversi fronti, iniziando dalle scelte alimentari che quotidianamente siamo chiamati a fare (es. controllare l’apporto di grassi saturi con la dieta, ed anche indirettamente l’assunzione eccessiva di carboidrati).

!!! Attenzione a prodotti definiti “light” e con 0% grassi. Nella quasi totalità dei casi la riduzione dei grassi è stata sostituita da una maggior presenza di zuccheri, rivelandosi tutt’altro che un vantaggio.

Biblioteca uscite a tema “zuccheri”:

L’argomento “zuccheri” è stato ampiamente trattato in diversi articoli, che per facilità di consultazione elenchiamo di seguito:

• Le varietà dello zucchero: l’attenzione rivolta ai DOLCIFICANTI NATURALI E ARTIFICIALI
  https://www.lipinutragen.it/dolcificanti/
• Bevande zuccherate e effetto sul nostro corpo:
  https://www.lipinutragen.it/bevande-zuccherate/
• 7 consigli utili per una vita sugar free:
  https://www.lipinutragen.it/che-vita-sarebbe-senza-zuccheri/
• Indice glicemico e fattori che ne influenzano l’innalzamento:
  https://www.lipinutragen.it/impatto-indice-glicemico/
• Sovrappeso nei bambini e i 7 errori alimentari:
  https://www.lipinutragen.it/sovrappeso-nei-bambini/

• ARTICOLO PER SPECIALISTI* su prevenzione del diabete e ruolo degli acidi grassi:
  https://www.lipinutragen.it/acidi-grassi-e-prevenzione-del-diabete/

*nel presente articolo viene utilizzato un linguaggio tecnico-scientifico

Ricette nutrilipidomiche sugar free o con sostituti dello zucchero:

• Insalata di frutta con nettare Nutra Pick (senza zucchero):
  https://www.lipinutragen.it/insalata-di-frutta-nutra-pick/
• Tutto quello che devi sapere sul miele e la ricetta di una salsa al profumo di limone:
  https://www.lipinutragen.it/miele-contenuto-nutrizionale/

Articolo a cura del Gruppo redazionale di Lipinutragen
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Reazioni enzimatiche e acidi grassi

Il fegato è l’organo principale deputato alla sintesi degli acidi grassi (lipogenesi); ha la “vocazione” di avviare la cascata di reazioni enzimatiche prevista per la lipogenesi. Senza grassi nessuna cellula può vivere e, anche per questo motivo, il fegato è un organo indispensabile.

La lipogenesi prevede tre stadi consecutivi (vedi figura):

• la sintesi ex-novo di acido palmitico, acido grasso saturo (16 atomi di carbonio);
• la reazione di allungamento di due unità della struttura di acido palmitico, trasformato in acido stearico (18 atomi di carbonio). Acido palmitico e acido stearico sono i due principali acidi grassi saturi nelle nostre cellule, e anche la membrana cellulare dell’epatocita (come mostrato nella tabella dell’articolo www.lipinutragen.it/il-fegato-e-le-sue-cellule-epatociti/) ne presenta una quantità che arriva al 40-45% del totale dei suoi componenti;
• la successiva trasformazione, molto importante e necessaria proprio per il metabolismo epatico, di acido stearico in acido oleico (acido grasso monoinsaturo a 18 atomi di carbonio), per inserimento di un doppio legame (in termine tecnico, desaturazione enzimatica; vedi figura indicata come delta-9 desaturasi o SCD-1).

Si sottolinea che i grassi saturi, seppur necessari alla formazione delle cellule e della membrana cellulare, devono necessariamente essere trasformati in grassi monoinsaturi, per consentire di mescolare i due componenti (saturi e monoinsaturi) e garantire adeguate proprietà di fluidità e permeabilità, necessarie alle funzioni vitali.

Metabolismo epatico e composizione di membrana

Nel metabolismo epatico, la trasformazione assume un significato particolare, come si vede dalla figura tratta da una importante review del 2009 [1]. Difatti la capacità di “desaturazione” ha impatto su adattamento e flessibilità metabolica della cellula epatica.

Se l’epatocita contiene sufficienti quote di monoinsaturi, la membrana cellulare resta funzionale per il metabolismo, consente l’adattamento a tutte le esigenze e, se il carico di grassi aumenta, l’accumulo lipidico si evolve in una condizione di steatosi, ma senza effetti distruttivi.

Nel caso di impedimento della trasformazione dei grassi saturi, invece, si verifica un incremento della componente satura rispetto alla componente monoinsatura, con cambiamento strutturale dell’epatocita e conseguente danneggiamento cellulare, corrispondente ad una condizione di steatoepatite. In questo caso, si verificherà anche uno squilibrio a favore di segnalazioni di tipo infiammatorio, che incrementano il potenziale distruttivo anziché rigenerativo di questa cellula così importante.

Analisi lipidomica e lettura dello stato epatico

Per sapere come funziona il fegato, se è in omeostasi metabolica oppure se ha sviluppato problematiche metaboliche o infiammatorie, i professionisti della salute hanno a disposizione uno strumento analitico che riporta esattamente la composizione dell’epatocita: l’analisi lipidomica del globulo rosso maturo  (realizzata nel nostro Laboratorio di Lipidomica con esclusiva apparecchiatura robotica, secondo metodo accreditato ISO 17025).
Le informazioni molecolari presenti nell’esito dell’analisi lipidomica di membrana sono l’aspetto complementare ad esami biochimico-clinici (per i valori di transaminasi GOT-GPT-ALT, proteina C reattiva, ecc.) e diagnostici (come l’ecografia), per coadiuvare strategie terapeutiche e/o nutrizionali.

Solo sostenendo l’equilibrio del pool lipidico, il potenziale rigenerativo dell’epatocita potrà esprimersi al meglio, sostenendo le richieste metaboliche a tutte le età e in tutte le occasioni (come descritto nell’articolo www.lipinutragen.it/il-fegato-e-le-sue-cellule-epatociti/).

Bibliografia essenziale:

[1] Alkhouri,N.; Dixon, L.J.; Feldstein, A.E. Lipotoxicity in Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Not All Lipids Are Created Equal Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2009, 3, 445–451
[2] Ferreri, C.; Chatgilialoglu, C. Membrane Lipidomics for Personalised Health, page 39, Wiley, 2015

Per approfondire su LipiMagazine:

• STEATOSI EPATICA NON-ALCOLICA: www.lipinutragen.it/fegato-organo-da-non-sovraccaricare/
• VALIDITÀ SCIENTIFICA DELLA LIPIDOMICA DI MEMBRANA: www.lipinutragen.it/analisi-lipidomica-membrana/

Articolo a cura del Gruppo redazionale di Lipinutragen in collaborazione con la Dott.ssa Carla Ferreri, Dirigente CNR di Bologna e Direzione Scientifica di Lipinutragen

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L’equilibrio molecolare per mantenere una buona funzionalità epatica

Il fegato è formato da cellule, gli epatociti, che sono l’80% della sua massa totale. Queste cellule sono vere e proprie fabbriche di formazione e trasformazione di molecole, i cui mitocondri lavorano producendo metaboliti ed energia, fornendo fra l’altro elevate quantità di albumina, fattori di coagulazione e altre proteine che si ritrovano in circolo. Tra i prodotti del fegato vi sono anche i sali biliari, provenienti dal metabolismo del colesterolo.

Uno sguardo all’attività cellulare ^[1]

Un altro ruolo svolto egregiamente dagli epatociti è la detossificazione, ovvero la trasformazione attraverso un vero e proprio arsenale enzimatico (chiamato collettivamente enzimi P450) di molecole tossiche, che giungono da tutto l’organismo attraverso il circolo sanguigno venoso (vena porta). Questo prezioso lavoro consente di convertire prodotti tossici in prodotti che non possono più nuocere e possono essere eliminati dall’organismo attraverso le vie di escrezione.  Questa trasformazione avviene anche per eliminare i farmaci.

In questo continuo lavoro “metabolico” il fegato può affaticarsi, ma è importante sottolineare che questo tessuto ha capacità rigenerativa più elevata rispetto ad altri tessuti, ovvero è capace di rigenerare completamente la massa cellulare e le funzioni dopo essere stato coinvolto da diversi tipi di problemi. Si può dire che in condizioni normali e senza alterazione del naturale equilibrio, il fegato ha un ricambio “lento”, tra le cellule giunte al termine della loro vita e le cellule che si dividono per generare nuove cellule (solo 1-2% di tutte le cellule si dividono). Il tempo si può stimare in mesi con una vita media di 180 giorni.

Se è sottoposto ad una serie di eventi di natura infettiva, traumatica oppure anche di tipo metabolico o vascolare, il fegato può accelerare la formazione di nuove cellule; per esempio, è interessante notare che, dopo resezione di parte di questo organo, esso è capace di ricostruire la sua massa iniziale. Ciò esprime l’enorme potenziale di rigenerazione epatica, che non deve essere alterato e può rispondere in maniera naturale, riparando i danni.

Affaticamento del fegato e impatto sul metabolismo

Il fegato, nel suo ruolo fondamentale di “fabbrica di molecole”, può andare anche incontro ad affaticamento con problematiche che impattano sul metabolismo generale. In questo caso, l’origine più preponderante dei problemi epatici risiede nella disregolazione del metabolismo dei grassi.

Quando si tratta di grassi, è evidente che l’approfondimento con l’analisi lipidomica di membrana cellulare può consentire di individuare esattamente in che punto si è rotto l’equilibrio del funzionamento epatico, dando un sostanziale aiuto ad inquadrare la condizione epatica ed a suggerire anche strategie di riequilibrio.

Ricordiamo che l’analisi lipidomica di membrana si esegue sul globulo rosso maturo (vita media 120 giorni), cellula rappresentativa dei tessuti di tutto l’organismo, ma in particolare specchio fedele della composizione dell’epatocita, a cui è praticamente uguale come distribuzione dei grassi saturi, monoinsaturi e polinsaturi (vedi tabella presa da lavoro [2] citato in bibliografia).

La crescita e la replicazione delle cellule epatiche sono alla base della risoluzione della maggior parte dei danni epatici; è importante comprendere come riuscire a mantenere nel tempo il potenziale rigenerativo di questo organo, sostenendo la formazione di un pool lipidico equilibrato, condizione indispensabile per la formazione di membrane cellulari perfettamente funzionanti.

Bibliografia essenziale:

[1] Stanger, B. Z. Annu. Rev. Physiol. 2015, 77:179–200
[2] Ferreri, C.; Chatgilialoglu, C. Membrane Lipidomics for Personalised Health, page 39, Wiley, 2015

Articolo a cura del Gruppo redazionale di Lipinutragen in collaborazione con la Dott.ssa Carla Ferreri, Dirigente CNR di Bologna e Direzione Scientifica di Lipinutragen

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Colesterolo in membrana

Il colesterolo è una molecola, appartenente alla famiglia dei grassi denominati steroli, dalle funzioni essenziali per la vita. E’ infatti presente in molti tessuti del corpo umano e le sue proprietà vengono espletate principalmente come costituente fondamentale delle membrane cellulari.

Oggi, la misurazione del colesterolo avviene attraverso la valutazione standard eseguita tramite analisi del sangue, ma si esamina il colesterolo plasmatico, ovvero quello circolante che si lega alle lipoproteine (HDL e LDL). Una misurazione che non tiene conto della funzione vera e propria del colesterolo, inserito nel doppio strato fosfolipidico (membrana cellulare).

La valutazione completa del colesterolo anche “dentro” la membrana è necessaria, ma non è ancora disponibile. Solo quando si avranno analisi combinate si raggiungerà una comprensione ottimale ed un quadro completo clinico soprattutto quando sono presenti livelli di colesterolo più alti.

Il posto del colesterolo, insieme ai fosfolipidi

Il colesterolo, inserito nel doppio strato fosfolipidico (membrana cellulare), è indispensabile per creare un distanziamento tra i fosfolipidi in grado di dare la stabilizzazione sia nella fase fluida che nella fase gel. Queste due fasi contraddistinguono la membrana cellulare, perché essa colloca canali e recettori che lavorano o nella fase gel o nella fase fluida. Quindi il ruolo del colesterolo è di “correggere” in modo assai preciso la consistenza della membrana, regolando fluidità e permeabilità, e lavorando insieme alla qualità degli acidi grassi affinché le funzioni di trasporto, smistamento di nutrienti e segnali avvengano in maniera perfetta.Il colesterolo, essendo una molecola lipofila, ha la capacità di interfacciarsi con le catene degli acidi grassi e così contribuisce a regolare l’organizzazione, la dinamica e l’oligomerizzazione di recettori fondamentali, come ad esempio GPCR (G-protein coupled receptor). Da numerosi studi emerge anche che la presenza del colesterolo in membrana, la rende più resistente agli attacchi di agenti esterni, come la luce o la degradazione chimica [1].

E’ significativo che un aumento di colesterolo sia associato alla proliferazione di cellule cancerose, dimostrando paradossalmente l’importanza di questo componente quando si devono formare milioni di cellule [2].

Contenuto di colesterolo nella membrana:

Studiando la composizione delle membrane dei vari tessuti umani, si è visto che la concentrazione di colesterolo varia in modo consistente:

• Meno del 10% di colesterolo si trova negli organelli interni della cellula, come: reticolo endoplasmatico, apparato di Golgi, membrane mitocondriali;
• Dal 10% al 30% di colesterolo è la media contenuta nei vari tessuti;
• Invece oltre il 50% di colesterolo è presente nella membrana di: globulo rosso maturo, cellule Schwann (guaina mielinica), cellule del sistema visivo.

I tessuti danno un segnale, chiamato “feedback”, sulla loro fluidità/rigidità di membrana che si riflette nella produzione o meno di colesterolo [3,4].

Si è anche notata la correlazione della composizione in acidi grassi del globulo rosso maturo al conseguente livello di colesterolo nell’individuo. In particolare l’aumento del colesterolo, in dipendenza anche del fenotipo dei pazienti, si verifica sia nel caso di eccesso di grassi saturi [5,6], sia nel caso di un eccesso di grassi polinsaturi (omega-6 come nell’infiammazione ed omega-3 in caso di eccessiva assunzione di questi grassi) con aumento sia di HDL che LDL [7]. Effetto di abbassamento del livello totale di colesterolo libero e trigliceridi nel plasma è anche presente [8] ma è anche molto discusso. Come detto precedentemente, si dovrebbe avere una valutazione completa della dislocazione del colesterolo dentro e fuori la membrana, per capire meglio tutto lo scenario.
Il globulo rosso maturo può darci importanti informazioni su questi acidi grassi per spiegarci la ragione dell’assetto di membrana che si riflette nel livello di colesterolo prodotto dall’organismo. per il controllo del colesterolo in membrana.

La lipidomica è uno degli strumenti più importanti per razionalizzare l’eccesso di colesterolo e renderlo anche visibile all’individuo ovvero spiegargli quali sono le abitudini alimentari che possono incidere nell’innalzamento.

Metabolismo del colesterolo e importanza della dieta

Nel controllo del colesterolo l’alimentazione e lo stile di vita hanno un ruolo chiave. In particolare, bisogna riconoscere tutti i comportamenti quotidiani che possono influire negativamente sui suoi meccanismi interni di regolazione: assorbimento intestinale, sintesi epatica, escrezione biliare.

Un’attenzione alle abitudini quotidiane deve tenere conto che a livello intestinale, la produzione di colesterolo serve a creare le prime particelle lipidiche (chilomicroni), quindi svolge una funzione fisiologica. In presenza di ipercolesterolemia, una quota di colesterolo da ridurre può essere proprio a livello intestinale (tramite l’azione sequestrante di beta glucani e steroli vegetali). L’abitudine di consumare i cibi contenenti steroli o beta-glucani deve essere instaurata. In contemporanea una buona misura è quella dell’utilizzo di antiossidanti naturali, che servono a proteggere il colesterolo da ossidazioni, poiché il vero problema è il colesterolo ossidato. Pertanto, abitudini come bere quotidianamente tè verde o succo di melograno naturale possono essere molto utili.

Beta glucani sono contenuti in diverse tipologie di alimenti quali avena (fiocchi e crusca di avena), orzo, funghi.
Steroli vegetali (fitosteroli) si trovano:

– negli oli, come olio extravergine d’oliva, olio di semi di soia, olio di riso, olio di noci,
– nei vegetali, tipo broccoli, cavolini di Bruxelles, cavolfiori, olive verdi e nere, lupini,
– nei legumi
– nella frutta secca: noci, nocciole, mandorle.

I dosaggi alimentari di beta glucani o fitosteroli sono 3g/die (EFSA)

Bibliografia:

[1] PNAS March27, 2018, 115(13), 3255-3260
[2] Cancer. 1994, 73(2), 253-8.
[3] Cell Biochem Biophys. 2017, 75(3-4),369-385
[4] inVivo 2021, 35(6), 2991-3000
[5] Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2021, 41, 2823–2836
[6] PLoS One. 2017, 12(2), e0170664
[7] Exp Clin Cardiol. 2003, 8(4), 164-72.
[8] Curr Pharm Des. 2009, 15(36), 4087-93.

Per approfondire:

www.lipinutragen.it/il-colesterolo-dr-jekyll-o-mr-hyde/

Articolo a cura del Gruppo Redazionale di Lipinutragen

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Attenzione all’apporto di grassi polinsaturi essenziali

Secondo il rapporto EURISPES 2022 [1], in Italia i vegetariani rappresentano il 5,4% della popolazione mentre i vegani si attestano attorno all’1,3%. Tra i giovani la scelta vegana è più diffusa (il 4,8% di chi ha tra 18 e 24 anni), mentre al polo opposto di trovano gli over 64 (0,2%). La maggior adesione all’alimentazione vegetariana è riscontrabile nella fascia di età che racchiude i 25-34enni (6,4%).

Le motivazioni che spingono verso il vegetarianesimo sono di ordine salutistico, etico, ambientale o l’insieme di questi. Seguire una dieta vegetariana ha numerosi effetti positivi sulla salute, come la minore incidenza di patologie cardiovascolari, obesità, ipertensione, diabete e alcuni tipi di tumore.

Tuttavia, vista la diffusione dei regimi VEG (vegetariani e vegani) nelle fasce di età più giovani, è importante che l’impostazione della dieta sia corretta affinchè il beneficio sulla salute sia reale nel breve periodo, ma anche in termini di prevenzione di malattie croniche la cui insorgenza è maggiore nelle fasce di età successive.

Consumo di grassi nelle diete VEG

Una differenza notevole fra vegetariani e onnivori riguarda il tipo e la quantità di grassi nella dieta. Le diete vegetariane hanno generalmente un contenuto totale di grassi leggermente inferiore rispetto alle diete onnivore (28–32% per i vegani, 30–34% per i vegetariani e 34–36% per gli onnivori) [2], di cui la percentuale di grassi saturi risulta notevolmente inferiore, soprattutto nei regimi vegani il cui apporto da prodotti lattiero-caseari e uova è nullo. L’assunzione di acidi grassi trans dipende fortemente dalla quantità di alimenti trasformati consumati abitualmente nella dieta (margarine, prodotti ultraprocessati a base di oli di semi e derivati della soia).

Per quanto riguarda gli acidi grassi polinsaturi PUFA omega-3 e omega-6, e il conseguente apporto di acidi grassi essenziali EFA (acido alfa-linolenico ALA, acido linoleico LA), generalmente nei regimi vegetariani/vegani:

– il consumo di omega-6 è molto maggiore del consumo di omega-3 data la naturale scarsità di fonti acido alfa-linolenico rispetto a quelle di acido linoleico, quest’ultimo abbondante negli oli di semi di comune uso in cucina

– il consumo di EPA e DHA (PUFA a lunga catena) è scarso nei vegetariani (poichè dipende esclusivamente dal consumo di uova) e nullo nei vegani.

Il risultato è un elevato sbilanciamento del rapporto omega-6/omega-3 (circa 15:1-20:1), paragonabile a quello della dieta occidentale di alcuni paesi europei, come Olanda, Germania e Italia, in cui è scarso il consumo di pesce [3]. In conclusione, per quanto riguarda il bilanciamento PUFA e l’apporto di grassi essenziali, il vegetarianesimo non offre vantaggi nutrizionali rispetto alla dieta onnivora.

Conversione degli acidi grassi essenziali ALA e LA

L’acido linoleico (progenitore omega-6) e alfa-linolenico (progenitore omega-3) si definiscono essenziali poichè l’organismo non è in grado di sintetizzarli. Gli esseri umani sono però in grado di convertire LA e ALA in acidi grassi fisiologicamente più attivi attraverso una serie di reazioni di allungamento e desaturazione. LA viene convertito in DGLA e acido arachidonico, mentre ALA ad EPA e DHA. Gli acidi grassi altamente insaturi risultanti sono necessari per la funzione della membrana cellulare, per lo sviluppo e il funzionamento del cervello e del sistema nervoso e per la produzione di eicosanoidi (trombossani, leucotrieni, prostaglandine e prostacicline) indispensabili per il corretto svolgimento dei processi infiammatori.

Mentre la conversione di LA in AA è tipicamente molto efficiente, la conversione di ALA in EPA e DHA lo è molto meno: solo il 5–10% di ALA viene convertito in EPA e, di questo, solo il 2–5% in DHA. Gli acidi grassi a catena lunga delle famiglie omega-6 e omega-3 generalmente non sono considerati essenziali perché l’organismo possiede i sistemi enzimatici  sintetizzarli a partire dai progenitori. Tuttavia, vista la competizione delle piste omega-6 e omega-3 per gli stessi enzimi di conversione e le basse percentuali di trasformazione di EPA e DHA, questi ultimi sono considerati semi-essenziali e si consiglia di assumerli attraverso il consumo di alimenti che ne sono ricchi.

Cosa comporta una deficienza di acidi grassi essenziali?

Gli acidi grassi PUFA a lunga catena sono precursori di molecole necessarie per il corretto equilibrio del processo infiammatorio. Uno squilibrio nella produzione di queste molecole che hanno diverse e opposte funzioni (proinfiammatori, antiinfiammatorie o risolutorie) è associato a un elevato rischio di insorgenza di numerosi stati patologici, tra cui malattie cardiache, tumori, diabete, disturbi immunitari/infiammatori e neurodegenerativi.

L’acido docosaesaenoico DHA è anche un importante componente strutturale delle membrane cellulari della materia grigia del cervello, della retina e delle cellule del muscolo. Come conseguenza, bassi livelli di DHA sono stati associati a diversi disturbi neurologici e comportamentali, come depressione, schizofrenia, morbo di Alzheimer e ADHD, ridotta acuità visiva e alterato sviluppo cerebrale nei bambini.

Analisi lipidomica nei vegetariani e vegani

Da un’analisi di 177 profili lipidomici di persone vegetariane (N=123) e vegane (N=54) presenti nella banca dati Lipinutragen emerge che gli squilibri più comunemente incontrati sono:

– eccesso di acido arachidonico nel 63% dei vegetariani e nel 52% dei vegani

– una carenza di DHA in più del 60% dei vegetariani e dei vegani

Questo dato è in linea con gli apporti nutrizionali dei due regimi dietetici (carenza di fonti di DHA, forte eccesso di omega-6) e con il metabolismo degli acidi grassi del nostro organismo che è influenzato sia dall’efficienza delle conversioni enzimatiche, ma anche dall’eccesso o dalla carenza di alcuni nutrienti che le influenzano (come ad esempio il consumo di carboidrati che, attraverso l’insulina, favorisce la biosintesi di acido arachidonico).

Come si possono garantire adeguati livelli di PUFA nei vegetariani e nei vegani?

Ci sono 2 approcci per migliorare l’apporto di acidi grassi essenziali nei regimi VEG:

1) Massimizzare la conversione di ALA in EPA e DHA.

2) Fornire una fonte diretta di EPA e DHA.

Nell’impossibilità di equilibrare il consumo di fonti di EPA e DHA (presenti in pesce e carne) con i più ubiquitari omega-6, LA e acido arachidonico, è innanzitutto necessario monitorare l’equilibrio dei PUFA nelle membrane cellulari per poi operare opportune scelte nutrizionali basate sulle reali necessità della persona.

Per rinforzare la pista omega-3 nei vegetariani/vegani, che non assumono fonti dirette di EPA e DHA, è possibile raddoppiare l’assunzione di ALA da fonti vegetali come semi di lino e noci. Allo stesso tempo, è possibile migliorare (cioè diminuire) il rapporto omega-6/omega-3 in modo che, complessivamente, a livello enzimatico, sia favorita la conversione di ALA in EPA e DHA. Questo si può ottenere puntando ad un rapporto omega-6/omega-3 compreso fra 2:1 e 4:1. Per questo motivo, l’aumento di consumo di ALA dovrà essere accompagnato dalla diminuzione del consumo di LA evitando, in primo luogo, di usare gli oli da cucina ricchi di omega-6 come l’olio di semi di girasole (53% LA), l’olio di mais (52% LA), l’olio di arachide (28% LA) l’olio di semi di vinacciolo 8%LA) e l’olio di soia (54% LA). Anche gli alimenti processati, i pasti pronti e gli spuntini vegetariani, ormai diffusi negli scaffali del supermercato, vanno moderati poichè preparati con soia e con i suddetti oli vegetali. Invece, gli alimenti integrali arricchiti di semi di girasole, semi di zucca, semi di sesamo, frutta secca al naturale (ad eccezione di arachidi e pistacchi) non devono essere evitati ma consumati in modo equilibrato, in quanto forniscono anche acidi grassi monoinsaturi (acido oleico) e una varietà di altri componenti dietetici benefici, tra cui fibre, vitamine del gruppo B, vitamina E e oligominerali.

Infine, per coloro che hanno un aumentato fabbisogno di EPA e DHA (ad esempio donne in gravidanza o in allattamento, malati di malattie neurologiche) o che possono presentare un’alterata conversione enzimatica nelle vie degli acidi grassi PUFA (ad es. diabetici e anziani) sarebbe opportuno provvedere ad introdurre fonti dirette di EPA e DHA in modo precauzionale o a seguito di analisi lipidomica di membrana per definire un piano di integrazione personalizzato e monitorare l’andamento dei livelli di acidi grassi essenziali nel tempo.[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row][vc_column][vc_empty_space height=”40px”][separator width=”95%” height=”1px” color=”#dddddd” margin_top=”20px” margin_bottom=”20px”][vc_column_text css=”.vc_custom_1666099266439{padding-top: 10px !important;padding-bottom: 10px !important;}”]Articolo a cura del Gruppo Redazionale di Lipinutragen

I consigli alimentari presenti nell’articolo non sono da intendersi sostitutivi di un piano alimentare personalizzato e sono da adattare ai casi specifici.

Bibliografia:

[1] https://eurispes.eu/news/sintesi-dei-risultati-del-rapporto-italia-2022/
[2] Messina MJ, Messina VL. The dietitian’s guide to vegetarian diets: issues and applications. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, 1996.
[3] Welch AAet al. Variability of fish consumption within the 10 European countries participating in the European Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) study. Public Health Nutr. 2002 Dec;5(6B):1273-85.

Per approfondire

LIBRO: “Dalla parte dei grassi. Lipidomica in cucina; perché i grassi non sono tutti uguali e dobbiamo conoscerli” della D.ssa Carla Ferreri, Primo Ricercatore CNR e Direttore Scientifico di Lipinutragen

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Negli ultimi anni il kefir ha riscosso sempre più successo tra i consumatori, come bevanda per colazione o merenda, ed è spesso consigliato dagli specialisti in nutrizione come alternativa allo yogurt. Inoltre, recentemente ha suscitato interesse nella comunità scientifica per i suoi numerosi effetti benefici sulla salute.

Il contenuto lipidico del kefir varia a seconda del tipo di latte utilizzato; stessa regola vale per il contenuto di vitamine. Il kefir è ricco di: vitamine B, C, A e K, carotenoidi e acido folico. Inoltre, è una buona fonte di magnesio, calcio e potassio e anche di minerali (come zinco, rame, manganese, ferro, che si trovano solo nel kefir di latte).
Come si evince, il kefir è una bevanda completa e ricca di nutrienti importanti, sviluppatisi anche grazie al processo di fermentazione. Molte delle specie batteriche isolate nel kefir hanno mostrato un’elevata resistenza al pH del tratto gastrointestinale e sono in grado di aderire alle cellule della mucosa intestinale. Per tali caratteristiche possiamo considerare il kefir un ottimo probiotico, in quanto i microrganismi presenti sono in grado di raggiungere l’intestino vivi e attivi.

Ricetta Nutrilipidomica

Plumcake con farina integrale, kefir, noci e miele

Oggi vi proponiamo una versione lipidomica di una delle torte più amate per fare colazione e merenda: il plumcake realizzato con kefir e noci.

Ingredienti (stampo 31×11):

• 350 gr farina integrale
• 100 gr di amido di mais o fecola di patate
• 180 gr gherigli di noce
• 120 gr olio EVO
• 300 gr kefir bianco
• 90 gr miele (meglio se d’acacia, perché ha un gusto meno deciso)
• 50 gr zucchero grezzo di canna integrale
• 2 uova
• 1 bustina lievito vanigliato

Procedimento:

Il plumcake alle noci con kefir e miele è un dolce soffice e genuino perfetto per essere gustato a colazione o a merenda. Ecco la semplice ricetta, step by step.

Tritare le noci, non troppo finemente con un coltello a lama larga. In alternativa, tritare le noci nel recipiente del mixer con la fase a intermittenza, in modo da non ridurle in farina. La maggior parte dovrà rimanere delle dimensioni di un chicco di riso.

Con una frusta elettrica sbattere le uova con lo zucchero e il pizzico di sale, finché saranno chiare e spumose. Nel frattempo immergere un barattolo di miele d’acacia in acqua calda, per rendere liquido il miele; dopo unire 90 gr di miele alle uova e sbattere ancora per un paio di minuti.

Aggiungere al composto ottenuto la farina setacciata, l’amido di mais (o fecola di patate), la bustina di lievito, e piano piano incorporare olio, kefir e noci. Si dovrebbe ottenere un composto morbido e ben amalgamato.
Nel caso in cui il composto risultasse troppo asciutto, eventualmente aggiungere qualche cucchiaio di latte o kefir.

Versare il composto in uno stampo da plumcake e metterlo in forno statico già preriscaldato a 180° C per circa 50 minuti. Per verificare la cottura del dolce inserire uno stecchino al centro: dovrà uscire asciutto.

Togliere il plumcake dal forno, lasciar intiepidire, poi sformare il dolce e far raffreddare completamente su una gratella.

Questo plumcake può essere una ottima colazione per cominciare la giornata con la giusta carica energetica o una merenda golosa sana ed equilibrata.

Per approfondire su Lipimagazine:

Kefir: cosa è e proprietà
I nutrienti della frutta secca

Articolo a cura del Gruppo Redazionale di Lipinutragen

Ricetta realizzata da Andreea Popa, Account Data Entry e Customer Care, appassionata di cucina.
I consigli alimentari presenti nell’articolo non sono da intendersi sostitutivi di un piano alimentare personalizzato e sono da adattare ai casi specifici.

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Partiamo dai carboidrati

Per capire ed imparare ad usare l’indice glicemico, dobbiamo fare prima un breve ripasso del metabolismo dei carboidrati.

Quando mangiamo cibo contenente carboidrati (ad esempio cereali, pasta o frutta) il sistema digestivo li spezzetta in molecole più piccole, chiamate zuccheri semplici, che successivamente entrano nel circolo sanguigno. Con l’aumentare dei livelli di zuccheri nel sangue, il pancreas produce insulina, un ormone che comunica alle cellule la necessità di incamerare lo zucchero circolante per produrre energia cellulare o per immagazzinarlo. In questo modo, gli zuccheri restano nel sangue un tempo limitato per poi tornare, a digiuno, ai livelli normali, che per un adulto normoglicemico sono definiti nel range 60-100 mg/dL.

Cos’è l’indice glicemico

L’aumento dei livelli di zucchero nel sangue (glicemia) dipende dal cibo assunto, dal suo contenuto di carboidrati e dalla digeribilità.

In passato i carboidrati venivano classificati come “semplici” o “complessi”, con riferimento alla loro struttura chimica (mono o polisaccaridi). Questa semplice divisione può evidenziare la differente rapidità con cui queste sostanze si rendono disponibili come fonte di energia. Questa classificazione, tuttavia, non spiega la differente capacità di questi cibi di indurre un innalzamento dei livelli di zucchero nel sangue, un’informazione molto importante per la gestione dell’alimentazione abituale, in particolare di una persona affetta da una malattia cronica come obesità o diabete.

L’indice glicemico (IG) è stato quindi elaborato per offrire una migliore classificazione degli alimenti contenenti carboidrati [1]. Si tratta di un valore da 0 a 100 che indica con che velocità e di quanto il consumo di un dato alimento aumenti la glicemia rispetto allo zucchero da cucina (che ha valore 100) [2].

E’ possibile classificare gli alimenti in 3 categorie:

• a basso indice glicemico = inferiore a 55
• a medio indice glicemico = fra 56 e 69
• ad alto indice glicemico = da 70 a 100

Gli alimenti a basso IG sono in generale digeriti più lentamente, grazie, ad esempio, alla presenza di fibre, portando ad un aumento graduale dello zucchero nel sangue.

Gli alimenti ad alto indice glicemico, al contrario, sono rapidamente immessi nella circolazione sanguigna e generano un’impennata repentina della glicemia, creando il cosiddetto picco glicemico. È bene evitare il ripetersi di importanti fluttuazioni della glicemia, poiché aumentano il rischio di sviluppare insulino-resistenza, diabete di tipo 2, malattie cardiache, sovrappeso e obesità.

Inoltre, non bisogna dimenticare che esiste un legame diretto fra alti livelli di zucchero nel sangue, infiammazione e stress ossidativo, per cui è ancora più importante evitare l’instaurarsi di una condizione di iperglicemia, agendo in termini di prevenzione sulla dieta abituale.

Fattori che influenzano l’indice glicemico

Le tabelle che riportano i valori di IG si riferiscono al consumo di un alimento da solo e a stomaco vuoto; condizione molto rara nella dieta abituale. Inoltre, lo stesso alimento può subire lavorazioni ed avere diverse caratteristiche di digeribilità e assorbimento. Per queste ragioni, ci sono vari fattori da tenere in considerazione.

L’IG aumenta in caso di:

– raffinazione del cibo, come ad esempio avviene per le farine, ottenute da grano privato di crusca e germe;

– macinazione; alimenti finemente macinati sono più rapidamente digeriti;

– avanzata maturazione di frutta e verdura.

Al contrario, l’IG diminuisce:

– se aumenta il contenuto di fibre;

– se l’alimento si associa ad altri macronutrienti come grassi e proteine, che rallentano complessivamente la digestione della pietanza;

– in base al grado di cottura. Ad esempio, la pasta al dente ha un IG inferiore della pasta scotta.

Una limitazione all’uso esclusivo dell’IG è data dal fatto che non tiene in considerazione la quantità di cibo consumata. Per questo è stato definito il Carico Glicemico che combina la quantità di cibo consumata con l’IG dell’alimento.

Tuttavia l’Indice Glicemico è un riferimento semplice ed utile per insegnare alle persone ad identificare e differenziare gli alimenti in base al loro effetto sulla glicemia (e di conseguenza a preferire quelli meno processati e raffinati), ma anche a comporre il pasto mediante l’associazione di tutti i macronutrienti.

Bibliografia:
[1] D J Jenkins et al. (1981) “Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange”. Am J Clin Nutr Mar; 34(3): 362-6
[2] Atkinson FS et al. (2008) “International Tables of Glycemic Index and Glycemic Load Values: 2008“. Diabetes Care Dec; 31(12): 2281–2283.

Per approfondire su LIPIMAGAZINE:

• La Dieta Lipidomica
• Una breve pillola della Dr.ssa Ferreri sul legame fra insulina e grassi

Articolo a cura del Gruppo redazionale di Lipinutragen

Le informazioni riportate non devono in alcun modo sostituire il rapporto diretto tra professionista della salute e paziente.
I consigli alimentari presenti nell’articolo non sono da intendersi sostitutivi di un piano alimentare personalizzato e sono da adattare ai casi specifici.

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Benessere cardiovascolare a partire dall’alimentazione

[Uno dei più importanti progetti scientifici mondiali, in corso ormai da 30 anni, sta cercando di rispondere a due domande esistenziali: come viviamo? e come moriremo?

Il Global Burden of Disease Study (GBD – traducibile dall’inglese come “lo studio del fardello che le malattie rappresentano a livello globale” – [1]) venne iniziato nel 1990 con lo scopo di riunire le informazioni provenienti da tutti i Paesi del mondo su tassi di mortalità e fattori di rischio, misurando allo stesso tempo la diminuzione della qualità e aspettativa di vita dovuta alle malattie più diffuse.

L’enorme mole di dati ottenuta per tre decenni ha permesso di evidenziare:

• il progressivo aumento di patologie cronico-degenerative e una diminuzione delle malattie infettive;
• un generale allungamento della vita caratterizzato, però, da una maggiore disabilità dovuta alle suddette malattie;
• che per il 2030 si prevede un forte aumento dell’incidenza di patologie psichiatriche, come, ad esempio, disturbo bipolare e depressione.

Le ultime edizioni del GBD hanno definito che le patologie cardiovascolari ischemiche (coronaropatie, infarto, angina) sono le principali cause di mortalità nel mondo. Oltre ad essere responsabili del 16% delle morti nel 2017 (quindi 1 morte su 6 su scala mondiale per un totale di 8,9 milioni di decessi), il numero di anni di vita vissuti in condizione di disabilità è in aumento [2].

Quindi si vive più a lungo ma in condizioni di salute peggiori.

I principali fattori di rischio

Il GBD ha permesso di stabilire numerose correlazioni di causa-effetto fra incidenza di malattie croniche (cardiovascolari, autoimmunitarie, respiratorie…) e fattori relazionabili con lo stile di vita.

Per quanto riguarda le patologie cardiovascolari ischemiche, i ricercatori, autori dello studio pubblicato sullo European Heart Journal – Quality of Care and Clinical Outcomes [3], hanno definito i tre principali fattori di rischio, andando a “pesare” il loro contributo sulla mortalità a livello mondiale.

Nel dettaglio, un’alimentazione scorretta incide per un 69,2% delle morti dovute a malattia cardiaca, seguita da pressione alta (54,4%) e, al terzo posto, da un elevato colesterolo LDL (41,9%).

Vale la pena sottolineare che l’iperglicemia e l’elevato indice di massa corporea stanno acquisendo sempre maggior “peso” sulla mortalità mondiale, tanto da essere definiti “fattori di rischio emergenti”, in linea con il carattere emergente dell’epidemia di obesità e delle nuove malattie metaboliche nel mondo.

L’impatto di una dieta abituale sbagliata

In questo articolo vengono dettagliate quali abitudini alimentari possono contribuire alla definizione del fattore di rischio alimentare. Per ogni abitudine vengono definiti i valori di consumo giornaliero che, al contrario, permetterebbero di minimizzare il rischio.

Nella tabella seguente sono riportati i dati relativi al fattore di rischio alimentare per le patologie cardiache, definito grazie ai dati del GBD [3], con le linee guida per il 2021 dettate dalla Società Europa di Cardiologia [4].

Dieta sana, minore incidenza cardio

Secondo i dati raccolti dal Global Burden of Disease del 2017, il 69,2% delle morti per patologie cardiache si potrebbero evitare se si adottasse una dieta sana.

Il fortissimo peso che l’alimentazione ha sulla salute cardiovascolare non deve stupirci: infatti, le abitudini alimentari determinano a loro volta il peso che altri fattori di rischio (come dislipidemia, pressione arteriale, indice di massa corporea e iperglicemia) hanno sul benessere dell’individuo.

Apportare sostanziali ma, tutto sommato, realizzabili modifiche alla propria dieta abituale, migliorerebbe la qualità e l’aspettativa di vita della persona, creando un positivo effetto a cascata su tutti gli altri fattori di rischio.

Per approfondire:
[1] https://www.thelancet.com/gbd
[2] https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death; http://www.healthdata.org/results/gbd_summaries/2019
[3] Haijiang Dai et al. (2020) Global, regional, and national burden of ischaemic heart disease and its attributable risk factors, 1990–2017: results from the Global Burden of Disease Study 2017, European Heart Journal – Quality of Care and Clinical Outcomes, https://doi.org/10.1093/ehjqcco/qcaa076
[4] 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice European Heart Journal, Volume 42, Issue 34, 7 September 2021, Pages 3227–3337. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484

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Cosa è un superfood?

Il crescente interesse del pubblico riguardo l’alimentazione e il suo legame con la salute viene spesso usato dagli esperti di marketing dell’industria alimentare anche attraverso la creazione di nuova nomenclatura.

Con questo articolo, vogliamo puntare la nostra attenzione sui cosiddetti “superfood”.

Nonostante sia una denominazione abbastanza accattivante, non esiste una definizione ufficiale di superfood. Inoltre dal 2006, in applicazione del regolamento NHC (Nutrition and Health Claims, reg. CE 1924/06) l’uso commerciale di riferimenti a benefici generali sulla salute è permesso solo se supportato da studi scientifici accreditati e riconosciuti.

Tuttavia, se usato con consapevolezza, il concetto di superfood, cioè di un alimento che, per l’elevata concentrazione di uno o più nutrienti, ha effetti particolarmente benefici sulla salute, può essere utile ad aiutare il consumatore nelle scelte alimentari.

Superfood lipidomici

Infatti, con questa definizione in mente, possiamo individuare i superfood lipidomici come quegli alimenti che presentano un concentrato di acidi grassi ad azione benefica.

Cosa intendiamo per “azione benefica” dei grassi?

Alla luce di quanto ci ha insegnato la lipidomica di membrana in questi anni, considerando la dieta occidentale e le problematiche metaboliche, infiammatorie e immunitarie sempre più frequenti nella popolazione, fra le caratteristiche benefiche dei superfood lipidomici possiamo annoverare:

– buon/elevato contenuto di acidi grassi monoinsaturi:

• olio extravergine di oliva
• avocado (e olio di avocado)
• nocciole
• olive

Per il loro contenuto di acido oleico (9c 18:1) e/o di acido palmitoleico (16:1), questi alimenti sono particolarmente benefici in tutte quelle condizioni di sovrappeso, obesità, disfunzioni epatiche, dislipidemie in cui si osservi un sovraccarico del metabolismo endogeno dei grassi ed un esaurimento dei meccanismi biosintetici cellulari.

– buon/elevato contenuto di acidi grassi polinsaturi della pista omega-3:

• alghe
• pesce (preferibilmente azzurro di piccola taglia)
• semi di lino tritati (e olio di semi di lino spremuto a freddo)
• olio di canapa
• olio di perilla
• semi di chia

Per il loro contenuto di acido alfa-linolenico, EPA o DHA, questi alimenti sono particolarmente benefici nelle condizioni infiammatorie a livello intestinale, della pelle, negli stati dolorosi e degenerativi ed in ottica di prevenzione in persone a rischio carenza di acidi grassi essenziali, quindi coloro che seguono una dieta ricca di fonti omega-6 e povera di omega-3, fra le quali anche vegetariani e vegani.

– buon equilibrio fra le piste omega-6 e omega-3:

• noci
• fagioli
• lenticchie
• grano saraceno
• olio di canola

La nostra dieta occidentale è ricca di alimenti con un rapporto omega-6/omega-3 molto squilibrato (fino a 20:1) rispetto al rapporto di 4:1 in base a cui si è evoluto il nostro metabolismo. Per il loro rapporto omega-6/omega-3, questi alimenti sono benefici per il raggiungimento e mantenimento dell’equilibrio delle piste di acidi grassi polinsaturi, particolarmente importante nei casi di infezioni ricorrenti, disbiosi intestinale e malattie autoimmunitarie.

RIFERIMENTI:
I valori nutrizionali su cui sono state basate queste considerazioni sono stati ottenuti dalle basi di dati del CREA, Centro di ricerca Alimenti e la Nutrizione (ex-INRAN) o dal FoodData Central del US Department of Agriculture.Per approfondire:
LIBRO: “Dalla parte dei grassi. Lipidomica in cucina; perché i grassi non sono tutti uguali e dobbiamo conoscerli” della Dr.ssa Carla Ferreri, Primo Ricercatore CNR e Direttore Scientifico di Lipinutragen.

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