Alla fine di questa estate estrema, fatta di temperature altissime, incendi, crollo di ghiacciai, mareggiate e trombe d’aria, possiamo definitivamente ammettere che la crisi climatica è già qui.

Nonostante gli obiettivi fissati dagli Accordi mondiali sul clima, non si può più aspettare: è necessario che ognuno di noi faccia la sua parte. La buona notizia è che, molto spesso, le azioni quotidiane volte al cambiamento fanno sia il bene del pianeta che quello della singola persona, collocandoci in una situazione win-win, in cui, cioè, i benefici sono per tutti.

Tra le scelte ad elevato impatto vi sono, certamente, le scelte alimentari che hanno effetti diretti sia sulla salute dell’individuo che sull’ambiente. Fare bene a sé stessi con l’alimentazione è un ottimo modo per incrementare il benessere sulla salute e su tutto ciò che ci circonda.

“Il sistema alimentare è responsabile di un terzo dell’emissione globale di gas serra derivato dalle attività umane”

Questo è il titolo del recente report elaborato da ricercatori della FAO e dell’europeo Joint Reserch Center di Ispra [1].  Il contributo preponderante viene dall’agricoltura e dall’uso del suolo, mentre il resto si suddivide fra le attività di filiera e il consumo finale degli alimenti. Nel dettaglio, di un totale di 17,9 miliardi di tonnellate di CO₂ emesse nell’atmosfera ogni anno:

– il 71% deriva dall’uso del suolo (inclusi deforestazione e incendi per il successivo sfruttamento agricolo) e dalle emissioni dovute alla coltivazione (produzione e uso di fertilizzanti chimici e organici), all’allevamento di bestiame, all’acquacoltura e al carburante usato dalle macchine agricole;

– il 18% si riferisce alla filiera di distribuzione definita come l’insieme dei processi di trasformazione industriale dei prodotti alimentari, trasporto, imballaggio e distribuzione al dettaglio;

– l’11% è relativo al post-vendita, suddiviso in preparazione delle pietanze (principalmente cottura) e gestione dei rifiuti.

Essere sostenibili fa bene alla salute

Gli ultimi dati epidemiologici riportano che circa 2 miliardi di persone nel mondo sono in sovrappeso o in condizione di obesità [2], mentre più di 800 milioni di persone non hanno sufficiente cibo a disposizione.  Questo dimostra che l’umanità ha un problema con il cibo che è multidimensionale: l’attuale sistema alimentare non solo ha un costo climatico rilevante, ma ha anche forti ripercussioni sulla salute dell’individuo.

Data l’enorme diversità culturale, sociale, economica, paesaggistica, non esiste una ricetta unica per risolvere la crisi ambientale a livello planetario dovuta alla produzione di alimenti. Tuttavia, ognuno di noi può adottare comportamenti virtuosi a tavola che si rivelano vantaggiosi sia per la singola persona che per la comunità.

• scegliere la filiera corta.

Prediligere la produzione locale significa mantenere le realtà agroalimentari che fanno parte della tradizione culinaria del territorio da molte generazioni, promuovendo allo stesso tempo tecniche di metodiche di coltivazione sostenibili nel rispetto degli equilibri ecologici in cui gli stessi produttori vivono. Questo porta ad un benessere del tessuto economico, sociale ed ambientale anche per le generazioni future.

• scegliere carne da allevamenti non intensivi.

Per anni la carne rossa è stata demonizzata per il suo contenuto di grassi saturi e per il suo effetto sui livelli di colesterolo nel sangue. Tuttavia il profilo lipidico della carne può subire importanti variazioni in relazione alla dieta dell’animale, andando a definire (e migliorare) il rapporto grassi saturi/grassi insaturi (MUFA e PUFA). Scegliere carne da animali allevati al pascolo (“grass-fed” in inglese), non solo significa mangiare carne di migliore qualità nutrizionale (maggiori grassi MUFA e PUFA, vitamine e antiossidanti), ma anche diminuire l’impatto ambientale degli allevamenti intensivi, per la produzione di mangime a base di soia e mais e l’elevatissimo consumo di acqua. Quindi, sí alla carne rossa di qualità, secondo le frequenze di consumo raccomandate.

• scegliere pesce sostenibile.

Le linee guida sull’alimentazione consigliano il consumo di pesce, con particolare riferimento al pesce ricco di grassi omega-3, per i suoi benefici sulla salute. Nonostante ciò, non è obbligatorio consumare esclusivamente salmone e tonno. Si può senza dubbio optare per le specie pescate localmente, diversificandone il consumo, in modo da incrementarne il valore di mercato ed evitare che vengano scartate una volta pescate. Torniamo quindi a consumare il “pesce povero”  come nasello, gallinella, sgombro, alici, triglie, sarago, fragolino, sardine…poichè questo può aiutare a mantenere la biodiversità marina ed evitare l’esaurimento degli stock ittici di altre specie considerate più pregiate, come il tonno e il pesce spada. Inoltre, se la dimensione del pesce in età adulta, rimane medio-piccola, al momento del consumo, avrà accumulato meno inquinanti ambientali. Infine, le specie che arrivano velocemente all’età riproduttiva sono meno a rischio di estinzione in seguito a pesca commerciale.

• alternare il latte vaccino con latte da altre specie animali o da vegetali.

Sul mercato vi sono numerose alternative al latte vaccino: il latte di capra sempre più diffuso ne è un esempio, ma anche il latte di asina  – ancora costoso – potrebbe essere sviluppato fino a ridurne il costo di produzione. Di questi latti, il profilo lipidico è noto e le differenze con il latte vaccino sono molto interessanti per la salute, giustificando l’interesse per introdurli nell’alimentazione, sin dalla più tenera età. Poi ci sono i “latti vegetali”, ovvero bevande ottenute dalla spremitura di semi oleaginosi, cereali o legumi, un processo che richiede meno emissioni di gas serra, minore uso del suolo e di acqua dolce [4]. Un contributo alla riduzione dell’impronta ambientale della propria dieta può essere quindi il passaggio ad alternative a base vegetale.

Al momento di scegliere la varietà di bevanda animale o vegetale, assieme alle proprie preferenze di gusto, è opportuno orientare la propria scelta seguendo i principi di equilibrio lipidomico, conoscendo il profilo lipidico di ogni bevanda per scegliere in modo personalizzato in base alle proprie esigenze nutrizionali (qui il nostro recente articolo sul confronto lipidomico delle bevande vegetali).

• ridurre gli imballaggi.

Per ogni kg di plastica prodotta, si emettono 1,2 kg di CO₂ nell’atmosfera, senza contare la raffinazione dei combustibili e la gestione del rifiuto finale. Se l’assurdità e l’inutilità di molti confezionamenti che troviamo al supermercato non ci fa riflettere sull’impatto ambientale, pensiamo allora all’impatto della plastica sulla nostra salute. Solo negli ultimi anni si è cominciato a parlare degli interferenti endocrini [3]. Si tratta di sostanze che mimano o antagonizzano la segnalazione ormonale e, per questa ragione, hanno forti ripercussioni sulla salute a seconda dell’età e del sesso dell’individuo. Sono stati documentati effetti immunitari, neuroendocrini, riproduttivi, metabolici (dati dai cosiddetti “obesogeni“) in seguito ad esposizione durante la gravidanza, crescita, pubertà, ma anche sulle generazioni successive. Alcune di questi composti sono stati a lungo usati nella produzione di bottiglie, contenitori e pellicole alimentari. Si tratta di sostanze lipofile (attenzione quindi all’imballaggio di alimenti grassi!) i cui effetti non seguono il paradigma della tossicologia: non è possibile definire una curva dose-risposta, nè un valore minimo di tossicità. Inoltre, essendo altamente persistenti nell’ambiente, l’esposizione non è mai di tipo acuto, bensì avviene durante decadi, a bassissime dosi, rendendo estremamente difficile stabilire una relazione causa-effetto con i disturbi ormonali e metabolici.

• ridurre lo spreco alimentare domestico

Nel mondo c’è una forte disuguaglianza riguardo l’accesso al cibo. Da una parte, nei Paesi o­­ccidentali si documenta una forte tasso di ipernutrizione e di consumo di cibo ultraprocessato a basso valore nutrizionale, dall’altra, nei Paesi a basso reddito, c’è una forte insicurezza riguardo l’accesso ad un’alimentazione nutriente, sicura e adeguata. Nonostante ciò, si stima che un terzo di tutto il cibo prodotto vada sprecato perchè invenduto o acquistato e non consumato. Questo spreco non solo colpisce direttamente le disuguaglianze del pianeta, ma equivale a sprecare le preziose risorse usate per produrlo, come il suolo, l’energia e l’acqua. Ridurre lo spreco alimentare può a prima vista non avere un impatto diretto sulla salute dell’individuo, ma evidenzia comportamenti egoistici, compulsivi e privi di empatia sociale che, se corretti, vanno a beneficio di ogni persona all’interno della comunità in cui vive.

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Referenze:

[1] Crippa, M., Solazzo, E., Guizzardi, D. et al. Food systems are responsible for a third of global anthropogenic GHG emissions. Nat Food 2, 198–209 (2021). https://doi.org/10.1038/s43016-021-00225-9]
[2] www.who.int/health-topics/obesity#tab=tab_1,
[3] https://www.issalute.it/index.php/la-salute-dalla-a-alla-z-menu/i/interferenti-endocrini
[4] https://ourworldindata.org/environmental-impacts-of-food#dairy-vs-plant-based-milk-what-are-the-environmental-impacts

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Articolo a cura del Gruppo redazionale di Lipinutragen

Le informazioni riportate non devono in alcun modo sostituire il rapporto diretto tra professionista della salute e paziente.
I consigli alimentari presenti nell’articolo non sono da intendersi sostitutivi di un piano alimentare personalizzato e sono da adattare ai casi specifici.

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Foto: 123RF Archivio Fotografico: 69913899 : ©aamulya | Data source: Crippa. M., et al. (2021) Food system are responsible for a third of global anthropogenic GHG emissions. Nature food. Our WordlsinData.org – Research and data to make progress against the world’s largest problems. Licensed under CC-BY by the author Hannah Ritchie.

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La dieta della società moderna

La società moderna, largamente urbanizzata, è caratterizzata da una forte sedentarietà e da una presenza ubiquitaria di cibo di scarsa qualità, povero di nutrienti, poco costoso, ma altamente calorico. Queste caratteristiche rendono il mondo occidentale fortemente obesogeno con tutte le problematiche di salute e malattie cronico-degenerative legate all’eccesso di grasso corporeo.

Al contrario è noto come l’uomo si sia evoluto in un ambiente con risorse alimentari limitate e soggetto a periodi ciclici di carestie. Una pressione ambientale di questo tipo ha fatto sì che si selezionasse il cosiddetto genotipo risparmiatore (thrifty gene hypothesis) (1) che, in condizioni di alterna presenza di risorse nutrizionali, è in grado di far accumulare grassi più facilmente. I grassi di deposito stoccati, grazie ad una maggiore resistenza insulinica, verranno poi utilizzati con parsimonia nei periodi di carestia. Questa caratteristica fenotipica, vincente nei secoli caratterizzati dalla presenza non costante di risorse alimentari, diventa invece perdente per l’uomo della società moderna. Il cibo è diventato un bene di consumo ed è presente 24 ore su 24 e reperibile 365 giorni l’anno senza un’alternanza stagionale, esponendo l’uomo a tutte le malattie dismetaboliche quali obesità, ipertensione e diabete.

L’effetto negativo di ciò, si osserva attualmente in popolazioni che fino a qualche decennio fa vivevano in modo tradizionale e solo recentemente sono state “civilizzate”, con l’alimentazione occidentale e lo stile di vita “comodo” e quindi sedentario; è il caso della tribù dei Pima, nativi americani dell’Arizona, che rappresentano un esempio vivente di questa transizione di stili di vita con il conseguente raggiungimento di livelli di diabete ed obesità elevatissimi (fino oltre il 75%). (2)

Il modello del bilanciamento energetico

Con l’intento di arginare l’obesità, agli inizi del ‘900, si è fatto strada il modello basato sull’ipotesi del bilancio energetico che vede l’aumento del peso corporeo come uno sbilanciamento tra energia in entrata (alimentazione) ed energia consumata (metabolismo basale + attività).

]Figura 1: Modello del bilancio energetico
(fonte: https://www.dgphysique.com/post/eating-clean-vs-being-in-a-calorie-deficit)

Calorie introdotte = calorie consumate → mantenimento del peso
Calorie introdotte < calorie consumate → riduzione del peso
Calorie introdotte > calorie consumate → aumento del peso[/vc_column_text][/vc_column_inner][/vc_row_inner]Il modello si è fatto strada in un’epoca in cui l’endocrinologia non si era ancora sviluppata e, in modo molto semplicistico, equiparava l’organismo ad un “forno”. Ricordiamo che in quei tempi si avevano a disposizione i calorimetri e mancava la conoscenza della fisiologia della nutrizione nella sua complessità così come degli assi metabolici che regolano i dispendi energetici. Non intendendo confutare le leggi della fisica, bisogna infatti considerare che i sistemi biologici possiedono meccanismi omeostatici che possono alterare le quote energetiche dedicate all’accumulo, piuttosto che alla termogenesi, o ancora il diverso grado di assorbimento o assimilazione dei nutrienti, ecc.

Questo modello centrato sulle calorie appare quindi limitato e non considera che il corpo umano ha un fabbisogno energetico al disotto del quale non bisognerebbe scendere, per non innescare meccanismi di difesa e risparmio energetico tipici del fenotipo risparmiatore.

La spesa energetica e conseguenze sull’organismo

La spesa energetica totale nelle 24 ore (EE) è data dal Metabolismo Basale (RMR) (somma del dispendio di tutti gli organi e apparati) + Effetto Termico del Cibo (TEF) (spesa energetica per la digestione dei cibi e gli assorbimenti) + Attività Motoria, divisa in Spontanea (NEAT) e Volontaria (Exercise).

Nella figura seguente si osserva che la quota maggiore di dispendio energetico nelle 24 ore è data dal metabolismo basale (Resting Metabolic Rate) che rappresenta il costo, in termini di energia, dell’essere vivi e funzionanti. Il TEF riguarda la digestione e l’assimilazione dei cibi e dipende molto dal tipo di alimenti (consistenza, presenza di fibre, ecc.) e dalle condizioni metaboliche del soggetto. L’attività fisica volontaria è mediamente una percentuale inferiore rispetto alle attività quotidiane involontarie.

Figura 2:
percentuali di spesa energetica per categorie:
Resting Metabolic Rate rappresenta tra il 60-80% del totale, Thermic Effect of Meals/Food il 10%, Attività fisica (volontaria e non) una percentuale molto variabile tra il 20-50%. (3)[/vc_column_text][/vc_column_inner][/vc_row_inner]Molto banalmente, se un individuo con eccesso di peso, in grasso corporeo, introduce troppe calorie rispetto ai suoi fabbisogni è evidente che mangiare meno (e muoversi di più) rappresenti una soluzione opportuna.

Al contrario, per un soggetto con eccesso di grasso corporeo che mangia meno del suo fabbisogno basale, magari con un passato di diete ipocaloriche drastiche, una riduzione di apporti energetici difficilmente potrà essere una strategia efficace. Una riduzione calorica eccessiva, rispetto ai fabbisogni individuali, viene interpretata dal nostro sistema neuroendocrino come uno stressor e spingerà l’organismo ad esprimere il cosiddetto fenotipo risparmiatore, adeguandosi in tal modo alla restrizione calorica senza più perdere peso.

I lipidi, da nemici ad amici

Poiché i grassi sono i macronutrienti a più alto valore energetico (9 kcal/g circa), la risposta all’obesità basata sul modello del bilancio energetico ha generato delle diete ipocaloriche a ridotto contenuto lipidico (low fat). Negli anni ’70 le principali linee guida nutrizionali stabilivano che l’alimentazione corretta era quella con pochi grassi e con maggior presenza di carboidrati; su questa spinta si è sviluppata tutta l‘industria dei prodotti light e low fat, ma con presenza di molti zuccheri. È sotto gli occhi di tutti che questo modello sia stato fallimentare e che diabete e obesità (diabesità) siano raddoppiati diverse volte negli ultimi 40 anni.

Per questo motivo i grassi alimentari sono stati tanto vituperati e solo recentemente stanno tornando alla ribalta, acquisendo un ruolo di macronutriente primario e passando ad una percentuale maggiore (fino al 35% delle calorie totali) raccomandata dalle linee guida per la sana nutrizione (LARN IV edizione, 2014).

Ovviamente non tutti i grassi sono uguali e vanno assunti scegliendo correttamente tra saturi (SFA), monoinsaturi (MUFA) e polinsaturi (PUFA) omega 6 (ω-6) e omega 3 (ω-3), si tratta perciò di bilanciarli scegliendo le fonti alimentari in modo opportuno.

A livello molecolare possiamo osservare che la cellula cerca un equilibrio lipidico nella propria membrana plasmatica. Questo perché i grassi cellulari hanno delle funzioni specifiche a seconda del tessuto od organo che vanno a comporre. Oltre alle proprietà strutturali, i lipidi sono, tra le altre cose, delle molecole segnale, fondamentali nei processi infiammatori ed antinfiammatori. Squilibri dei grassi, quindi, a livello di membrana sono correlabili con diverse condizioni metaboliche, inclusa l’obesità.

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Bibliografia:

1. Neel JV. Diabetes mellitus: a “thrifty” genotype rendered detrimental by “progress”? 1962. Am J Hum Genet.
2. Schulz LO. Effects of Traditional and Western Environments on Prevalence of Type 2 Diabetes in Pima Indians in Mexico and the U.S. 2006. Diabetes Care.
3. Manini TM. Energy expenditure and aging. 2010. Ageing Research Review

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Articolo a cura di:

Francesco Bonucci – MSc, Biologo Nutrizionista

I consigli alimentari presenti nell’articolo non sono da intendersi sostitutivi di un piano alimentare personalizzato e sono da adattare ai casi specifici.

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Foto: 123RF Archivio Fotografico: 27291006 ©Natalia Klenova /123rf.com

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Emerging food regimes: THE KETOGENIC DIET

The ketogenic diet (KD) or even ketonic as it can be found in literature, is a diet with very little carbohydrate intake. More than a diet, due to its potential and its application in certain pathophysiological conditions, a real metabolic treatment could be defined.

The ketogenic diet unlike other diets, in fact stands out for its effect that manifests itself not so much for the nutrients taken by the person but for the nutrients completely eliminated from the diet. It is a diet of deprivation that if scrupulously followed, succeeds in guaranteeing its effects in different ways and on different systems and systems of the human organism.

Very commonly we hear of a ketogenic diet in discussions centered on weight loss, but the experts know very well that this is a real family of diets that have as their only common aspect, that of being strongly hypoglycidal; in addition to the parameter of practically absent carbohydrates, they can also be hypolipidic or hyperlipidic, leaving the protein component which remains mostly on the intake as per the guidelines unchanged.

What is it?

Born in the last century in America, ketogenic diets have seen the beginnings in neurology due to the extraordinary power of being a real therapy for resistant drug epilepsy and then also appearing as a valid approach to the obese patient, type II diabetic, dyslipidemic and currently being studied for areas of medicine ranging from gynecology to oncology.

Starting therefore from a normoproteic contribution, to guarantee a state of ketosis to the patient, the development of a ketogenic food plan foresees a maximum intake of carbohydrates <50g / day and of lipids between 30g / day up to almost all of the caloric intake in case of application in neurology.

The state of ketosis is by no means a foregone conclusion, but very weak in a healthy body. Thanks to the glycidic depletion, the organism subjected to this regimen draws in the first days of treatment, hepatic and muscular glycogen, after which, it looks for an alternative fuel: the ketone bodies *. Ketosis in a context of energy need and in the total absence of exogenous and endogenous carbohydrates, becomes the only way to derive energy from a lipid matrix that can be endogenous, therefore adipocytic triglycerides or exogenous from alimentary fat.

It does not present itself as an easy diet, especially as it is limiting from a social point of view, restricting food choices to certain vegetables and protein second courses (meat or fish). As an alternative to fresh foods there are commercially available protein powders or substitute foods that mimic glycidic food despite being mostly protein and fatty foods.

Who can do it?

The ketogenic diet is a diet that promises great efficacy but also hides some pitfalls from a healthy point of view, so much so that it must always be carried out under specialized control. The national and international guidelines have provided not only indications (1, 2) but also essential contraindications, where the ketogenic diet must be avoided:

• diabetes type I
• acute myocardial heart attack
• kidney failure
• liver failure
• pregnancy
• breast feeding
• psychiatric illnesses

* VLCKD ketogenic diets (Very-Low-Calorie Ketogenic Diet) mainly use the state of physiological ketosis to obtain energy. Ketone bodies (acetone, acetate acetate and beta-hydroxy butyrate) are produced in the liver from fatty acids and then released into the circulation to provide an alternative energy substrate to the body’s sugars.

What role do lipids play?

Due to the technical and nutritional composition of this particular dietary approach, attention is usually paid above all to avoiding carbohydrate in its entirety and to take proteins from high biological value sources. Due to the great importance that they have an important look, it is necessary to address it to lipids, hypothesizing to evaluate the quality given to the patient on a ketogenic diet, both in the case of the obese patient who takes a few grams, but especially for the neurological patient who finds 90% of the calories represented by lipids alone.

In detail, in humans, polyunsaturated fatty acids (PUFAs) must be introduced with the diet because there are no enzymes to synthesize them. For the omega 6 (ω-6) and the omega 3 (ω-3) the contribution of at least the two founders is necessary, linoleic acid (LA, C18: 2) and alpha linolenic acid (ALA, C18 : 3), but their endogenous conversion in longer chain ω-6 and ω-3 fats is not very efficient and is reduced with age, with smoking and based on genetics.

Figure 1: biosynthetic pathways of polyunsaturated fatty acids ω-6 and ω-3 with desaturation, elongation and beta oxidation. Observe the sharing of the same enzymes Δ-6 and Δ-5 oxidase (3).

Animal models agree that caloric restriction can have positive effects on health (healthspan) and on lifespan (lifespan). In some studies (4) it appears that caloric restriction, although having general positive effects, alters the hepatic lipidoma and therefore the profile of cellular fatty acids. It could therefore be hypothesized that even ketogenic regimens, as “mimed-fasting” or otherwise restrictive from the energy point of view, can induce similar changes.

Unfortunately, the scientific literature lacks exhaustive studies that evaluate which changes induce KD in the lipid composition of cell membranes, but it is clear that they occur, as indicated in a 2004 publication in the journal Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids (5):

“The KD causes a switch to ketogenesis that is coordinated with an array of changes in cellular lipid, amino acid, carbohydrate and inflammatory pathways.”

Given that the 20 carbon atoms (eicosanoids) PUFAs in cell membranes are, among other things, precursors of signal molecules (prostaglandins, thromboxanes, leukotrienes, etc.), it would be interesting that the scientific world would investigate what changes take place in this important cellular sector.

The SIE consensus statement (1) prescribes supplementation with 1 g / day of ω-3. The value appears generic because it does not specify the type or types of fatty acids to be chosen within this category and the primary objective is to avoid running into deficiencies of this nutrient. Compared to the various products on the market, it is not known at all that fish oil supplements have a decidedly lower omega 3 content than the weight in grams of the cell; the rest of the weight is saturated or monounsaturated fatty acids.

In ketogenic diets that use foods it is almost impossible not to exceed with protein foods containing saturated fats or ω-6 (red or sliced ​​meats). An evaluation of the basal condition and an ad hoc integration would be desirable to avoid negatively affecting the membrane balance which, in overweight or obese subjects or with other comorbidities, is assumed to be already altered from the start.

What about lipoproteins?

Scientific studies show not yet conclusive results on plasma lipoproteins, also due to the lack of long-term trials and to the difference between ketogenic diets in comparison. Some studies report an increase in HDL cholesterol, of high density LDL cholesterol while a reduction in small and dense LDL, consider the most atherogenic.

Supplementation with well-balanced ω-3 would be a further element to ensure a balance of plasma lipoproteins, a necessary (but not sufficient) condition for cardiovascular health.

On the other hand, a reduction in triglyceridemia may be noted in people using KDs to reduce weight excesses. The reduction of triglycerides is also observed in the liver of subjects with non-alcoholic hepatic steatosis (NAFLD) who undergo KD.

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Bibliography:

1. Caprio M., et al. Consensus statement. Very-low-calorie ketogenic diet (VLCKD) in the management of metabolic diseases: systematic review and consensus statement from the Italian Society of Endocrinology (SIE). Journal of Endocrinological Investigation. 2019.
2. Pezzana A., et al. The ketogenic diet. Foundation of the Italian Association of Dietetics and Clinical Nutrition. 2014.
3. Lauritzen L, et al. The essentiality of long chain n-3 fatty acids in relation to the development and function of the brain and retina. Progress in Lipid Research 40 (2001) 1-94.
4. Jove M., et al. Caloric restriction reveals a metabolomic and lipidomic signature in liver of male mice. Aging Cell (2014) 13.
5. Cullingford TE. The ketogenic diet; fatty acids, fatty acid-activated receptors and neurological disorders. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004
6. Volek, J.S., et al. Modification of lipoproteins by very low-carbohydrate diets. J. Nutr. 2005

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Articolo a cura di:

Piero Labate –PhD, Nutritionist

Francesco Bonucci – MSc, Nutritionist

The diet advise, written in the article, are not intended to be a substitute for a personal nutrition plan and should be adapted to specific cases

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Photo: 123RF Archivio Fotografico: 76269417 ©Nadia Borovenko /123rf.com | 46989142 ©Phonlawat Chaicheevinlikit /123rf.com

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Regimi alimentari emergenti: LA DIETA CHETOGENICA

La dieta chetogenica (KD) o anche chetonica come può incontrarsi in letteratura, è una dieta a scarsissimo apporto di carboidrati. Più che dieta, per le potenzialità e per l’applicazione in determinate condizioni fisiopatologiche, potrebbe essere definita un vero e proprio trattamento metabolico.

La dieta chetogenica a differenza di altre diete, si distingue infatti per il suo effetto che si manifesta non tanto per i nutrienti assunti dalla persona ma per i nutrienti completamente eliminati dal regime alimentare. E’ una dieta di privazione che se seguita scrupolosamente, riesce a garantire i suoi effetti in diversi modi e su diversi sistemi e apparati dell’organismo umano.

Molto comunemente sentiamo parlare di dieta chetogenica in discussioni centrate sul calo ponderale, ma gli addetti ai lavori sanno benissimo che trattasi di una vera famiglia di diete che hanno come unico aspetto in comune, quello di essere fortemente ipoglicidiche; oltre al parametro dei carboidrati praticamente assenti, possono essere anche ipolipidiche o iperlipidiche, lasciando inalterata la componente proteica che si mantiene per lo più sull’intake come da linee guida.

Che cosa è la dieta chetogenica?

Nate nel secolo scorso in America, le diete chetogeniche hanno visto gli albori in neurologia per lo straordinario potere di rivelarsi una vera terapia per l’epilessia farmaco resistente per poi manifestarsi anche come un valido approccio al paziente obeso, diabetico di tipo II, dislipidemico e attualmente in fase di studio per settori della medicina che vanno dalla ginecologia all’oncologia.

Partendo quindi da un apporto normoproteico, per garantire uno stato di chetosi al paziente, l’elaborazione di un piano alimentare chetogenico prevede un’assunzione massima di carboidrati <50g/die e di lipidi fra 30g/die fino alla quasi totalità dell’intake calorico in caso di applicazione in neurologia.

Lo stato di chetosi non è assolutamente scontato, ma molto labile in un organismo in salute. Grazie alla deplezione glicidica, l’organismo sottoposto a questo regime attinge nei primi giorni di trattamento, al glicogeno epatico e muscolare, terminato il quale, ricerca un carburante alternativo: i corpi chetonici*. La chetosi in un quadro di necessità energetica e in assenza totale di carboidrati esogeni ed endogeni, diventa l’unico modo per ricavare energia da una matrice lipidica che può essere endogena quindi trigliceridi adipocitari o esogena da grasso alimentare.

Non si presenta come un regime dietetico facile, soprattutto essendo limitante dal punto di vista sociale, restringendo le scelte alimentari ad alcune verdure e ai secondi proteici (carne o pesce). In alternativa ai cibi freschi ci sono in commercio polveri proteiche o alimenti sostitutivi che mimano il cibo glicidico pur essendo alimenti per lo più composti da proteine e grassi.

Chi può fare la dieta chetogenica?

La dieta chetogenica è una dieta che promette grossa efficacia ma nasconde anche delle insidie dal punto di vista salutare, tanto che deve essere effettuata sempre sotto controllo specialistico. Le linee guida nazionali e internazionali hanno previsto non soltanto delle indicazioni (1, 2) ma anche delle controindicazioni imprescindibili, dove la dieta chetogenica deve essere evitata:

• diabete di tipo I
• infarto miocardico acuto
• insufficienza renale
• insufficienza epatica
• gravidanza
• allattamento
• patologie psichiatriche

*Le diete chetogeniche VLCKD (Very-Low-Calorie Ketogenic Diet) utilizzano prevalentemente lo stato di chetosi fisiologica per ricavare energia. I corpi chetonici (acetone, aceto acetato e beta-idrossi butirrato) sono prodotti a livello epatico a partire dagli acidi grassi e poi immessi in circolo per fornire un substrato energetico alternativo agli zuccheri all’organismo.

Che ruolo hanno i lipidi?

Per l’aspetto tecnico e di composizione alimentare di questo particolare approccio dietetico, normalmente si presta attenzione soprattutto ad evitare in ogni sua parte il carboidrato e ad assumere proteine da fonti ad alto valore biologico. Per la grande rilevanza che hanno un importante sguardo bisogna rivolgerlo ai lipidi, ipotizzando di valutarne la qualità fatta assumere al paziente in dieta chetogenica, sia nel caso del paziente obeso che ne assume pochi grammi, ma soprattutto per il paziente neurologico che trova il 90% delle calorie rappresentate da soli lipidi.

In dettaglio, nell’essere umano gli acidi grassi polinsaturi (PUFA) devono essere introdotti con la dieta perché mancano gli enzimi per sintetizzarli. Per gli omega 6 (ω-6) e gli omega 3 (ω-3) è necessario l’apporto di almeno i due capostipiti, l’acido linoleico (LA, C18:2) e l’acido alfa linolenico (ALA, C18:3), ma comunque la loro conversione endogena in grassi ω-6 e ω-3 a più lunga catena è poco efficiente e si riduce con l’età, con l’abitudine al fumo e in base alla genetica.

Figura 1: vie di biosintesi degli acidi grassi polinsaturi ω-6 e ω-3 con desaturazioni, elongazioni e beta ossidazioni. Si osservi la condivisione dei medesimi enzimi Δ-6 e Δ-5 ossidasi (3).

Modelli animali sono concordi sul fatto che la restrizione calorica può avere effetti positivi sulla salute (healthspan) e sulla lunghezza della vita (lifespan). In alcuni studi (4) appare che la restrizione calorica, pur avendo effetti generali positivi, alteri il lipidoma epatico e quindi il profilo degli acidi grassi cellulari. Si potrebbe pertanto ipotizzare che anche i regimi chetogenici in quanto “mima-digiuno” o comunque restrittivi dal punto di vista energetico, possano indurre cambiamenti analoghi.

Purtroppo la letteratura scientifica manca di studi esaustivi che valutino quali cambiamenti induca la KD nella composizione dei lipidi delle membrane cellulari, ma appare chiaro che avvengano, come indicato in una pubblicazione del 2004 sulla rivista Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids (5):

“The KD causes a switch to ketogenesis that is coordinated with an array of changes in cellular lipid, amino acid, carbohydrate and inflammatory pathways”.

Dato che i PUFA a 20 atomi di carbonio (eicosanoidi) nelle membrane cellulari sono, tra le altre cose, precursori di molecole di segnale (prostaglandine, trombossani, leucotrieni, ecc.), sarebbe interessante che il mondo scientifico approfondisse quali modifiche avvengano in questo importante comparto cellulare durante la KD.

Il consensus statement SIE (1) prescrive la supplementazione con 1 g/die di ω-3. Il valore appare generico perché non specifica il tipo o i tipi di acidi grassi da scegliere all’interno di questa categoria e si pone l’obiettivo primario di non incorrere in carenze di questo nutriente. Rispetto ai vari prodotti presenti sul mercato, non a tutti è noto che gli integratori di olio di pesce hanno un contenuto di omega 3 decisamente più basso rispetto al peso in grammi della cellula; il resto del peso è di acidi grassi saturi o monoinsaturi.

Nelle diete chetogeniche che utilizzano cibi è quasi impossibile non eccedere con alimenti proteici contenenti grassi saturi oppure ω-6 (carni rosse o affettati). Sarebbe auspicabile una valutazione della condizione basale e un’integrazione ad hoc per non incidere negativamente sull’equilibrio di membrana che, in soggetti sovrappeso o obesi o con altre comorbilità, si presuppone già alterato in partenza.

E le lipoproteine?

Gli studi scientifici mostrano risultati non ancora conclusivi sulle lipoproteine plasmatiche, anche per mancanza di trial a lungo termine e per la difformità tra diete chetogeniche a confronto. Alcuni studi riportano un aumento del colesterolo HDL, di quello LDL ad alta densità mentre una riduzione delle LDL piccole e dense, considerare le più aterogene.

La supplementazione con ω-3 ben bilanciata, sarebbe un ulteriore elemento per garantire un equilibrio delle lipoproteine plasmatiche, condizione necessaria (ma non sufficiente) per la salute cardiovascolare.

Si può invece notare una riduzione della trigliceridemia nelle persone che utilizzano le KD per la riduzione degli eccessi ponderali. La riduzione di trigliceridi si osserva anche nel fegato di soggetti con steatosi epatica non alcolica (NAFLD) che si sottopongono a KD.

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Bibliografia:

1. Caprio M., et al. Consensus statement. Very‑low‑calorie ketogenic diet (VLCKD) in the management of metabolic diseases: systematic review and consensus statement from the Italian Society of Endocrinology (SIE). Journal of Endocrinological Investigation. 2019.
2. Pezzana A., et al. La dieta chetogenica. Fondazione Associazione Italiana di Dietetica e Nutrizione Clinica. 2014.
3. Lauritzen L, et al. The essentiality of long chain n-3 fatty acids in relation to development and function of the brain and retina. Progress in Lipid Research 40 (2001) 1-94.
4. Jove M., et al. Caloric restriction reveals a metabolomic and lipidomica signature in liver of male mice. Aging Cell (2014) 13.
5. Cullingford TE. The ketogenic diet; fatty acids, fatty acid-activated receptors and neurological disorders. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004
6. Volek, J.S., et al. Modification of lipoproteins by very low-carbohydrate diets. J. Nutr. 2005

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Articolo a cura di:

Piero Labate –PhD, Biologo Nutrizionista

Francesco Bonucci – MSc, Biologo Nutrizionista

I consigli alimentari presenti nell’articolo non sono da intendersi sostitutivi di un piano alimentare personalizzato e sono da adattare ai casi specifici.

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Gestire lo stress per mantenersi in salute:

Secondo l’American College of Lifestyle Medicine (Medicina dello Stile di Vita *) la gestione dello stress è un componente fondamentale su cui intervenire per il mantenimento della salute. Gi altri elementi fondamentali sono:

• la corretta alimentazione;
• l’attività fisico motoria;
• la cessazione dell’abitudine al fumo;
• la qualità del sonno;
• i rapporti interpersonali sani.

(*) La Lifestyle Medicine è una nuova disciplina nata come approccio sistemico alla prevenzione e al trattamento delle malattie cronico degenerative (1).

Cosa si intende per “Stress”?

Il concetto moderno di stress risale al 1936 quando il medico Hans Selye lo definisce come “la risposta non specifica dell’organismo ad ogni richiesta di cambiamento”. Il termine di stress subisce poi una sua evoluzione e, concettualmente, si lega a quello di omeostasi, ovvero lo stato di equilibrio dinamico che ogni essere vivente cerca di mantenere, in risposta ad ogni agente perturbante interno od esterno, chiamato appunto stressor.

In altri termini si può dire che lo stress è un fenomeno che può essere psicologico/emozionale o fisiologico e che coinvolge la percezione, la valutazione e la risposta a stimoli o a situazioni nocive (2).

L’organismo umano come risponde allo stress?

In risposta allo stress l’organismo ha evoluto dei meccanismi compensatori fisiologici e comportamentali per ristabilire l’omeostasi. Tra questi ricordiamo l’aumento della vigilanza, dell’attenzione e dell’eccitazione, una maggiore ossigenazione e nutrizione degli organi indispensabili per il meccanismo di lotta o fuga (“fight or flight”): cervello, cuore e muscoli scheletrici. Per contro avviene l’inibizione delle vie neuronali che sottendono a funzioni quali la riproduzione, l’alimentazione e la crescita, non strettamente necessarie a risolvere una situazione di pericolo.

Lo “stress system” è localizzato sia nel Sistema Nervoso Centrale (SNC) che negli organi periferici.

Tra i principali componenti di questo sistema ricordiamo gli assi ormonali ipotalamici, tra cui in particolare quello surrenalico (HPA) con la produzione di glucocorticoidi e la parte efferente del Sistema Nervoso Autonomo (SNA) con il rilascio delle catecolamine.

Il cortisolo è il principale ormone dell’asse HPA e regola numerose funzioni tra cui le risposte antinfiammatorie, il metabolismo dei carboidrati, dei grassi, delle proteine e inoltre la gluconeogenesi.

Le catecolamine (adrenalina, noradrenalina) attivate dal SNA, influenzano la regolazione del sistema cardiovascolare, polmonare, epatico, muscolare e immunitario.

Stress intenso e stress cronico

Se lo stimolo stressogeno è particolarmente intenso o se si cronicizza nel tempo, determina degli scompensi nella regolazione dell’equilibrio in altri sistemi fisiologici quali: il ciclo sonno-veglia (ritmo circadiano), l’asse riproduttivo e quello tiroideo, i centri della ricompensa (reward), ecc.

Nel corso dell’evoluzione, l’essere umano non si è trovato ad affrontare situazioni continue di pericolo e quindi non si è adattato a gestire fenomeni di stress cronico, come invece accade attualmente.

Lo scenario moderno tipico, caratterizzato da ritmi molto veloci e da numerosi stimoli esterni, pone il nostro stress system in continuo allarme ed è una condizione nuova per la quale non siamo stati preparati dalla selezione adattativa di migliaia di anni.

La relazione tra cibo e stress:

L’individuo sottoposto a stress può avere due reazioni molto diverse a seconda che si tratti di stimoli acuti oppure cronici. Nel primo caso si genera una risposta di “lotta o fuga” mediata principalmente dall’Ormone di Rilascio della Corticotropina (CRH) e dalle catecolamine che bloccano gli stimoli non indispensabili nell’immediato, come ad esempio quello della fame.

Nel caso invece di stress persistente nel tempo, l’attivazione dell’asse HPA produrrà il cortisolo che, unitamente ad altri meccanismi, stimolerà fenomeni di catabolismo e la ricerca di cibo ad alta densità energetica. Si è recentemente scoperto che, la presenza continua in circolo di glucocorticoidi, anziché la loro fluttuazione nelle 24 ore, induce l’organismo alla produzione di adipociti (cellule digrasso) partendo da cellule indifferenziate (3). Questo meccanismo molecolare si va ad aggiungere ad altre modifiche nella fisiologia umana correlate a fenomeni di stress che portano alla sindrome metabolica.

Principali ricadute dello stress in relazione al cibo:

• Aumento degli ormoni di allarme e di pericolo (lotta o fuga);
• Fame di “Comfort food” (zuccheri e di grassi), dipendenza da cibo e conseguente disordine alimentare;
• Stimolazione di aree cerebrali del piacere con funzione consolatoria che rinforzano i comportamenti scorretti;
• Minor motivazione nel fare attività fisica;
• Aumento di glicemia e di insulinemia;
• Alterazione della permeabilità intestinale e del microbiota (asse cervello-intestino);
• Riduzione della variabilità della frequenza cardiaca (HRV);
• Maggior ritenzione idrica;
• Maggior rischio di osteopenia e di osteoporosi;
• Aumento del grasso addominale, dell’insulino resistenza e dello stress ossidativo.

La risposta allo stress può essere rivolta non solo al cibo, ma anche all’alcol, al fumo o alle droghe d’abuso.

Da mettere in pratica per controllare le ricadute dello stress:

Per interrompere il circolo vizioso delle ricadute dello stress sulla salute, sarebbe auspicabile adottare stili alimentari equilibrati che conducano ad un controllo di picchi glicemici e delle fluttuazioni dell’insulina.

Risulta inoltre importante osservare i giusti cicli sonno-veglia, gli orari dei pasti e la loro ripartizione in macronutrienti e inoltre anche il timing dell’attività fisico-motoria durante la giornata, in accordo con i ritmi circadiani.

Altri interventi possibili riguardano la sfera comportamentale, con tecniche atte alla riduzione dello stress quali la mindfulness, lo yoga, ecc. e che rientrano a pieno titolo negli elementi modificabili dello stile di vita.

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Bibliografia:

(1) Kushner RF, Sorensen KW. Lifestyle medicine: the future of chronic disease management. Current Opinion in Endocrinology & Diabetes and Obesity. 20(5):389–395, Oct 2013.
(2) Fink G. Stress: Definition and history. Stress Science: Neuroendocrinology. 2010:3–9.
(3) Bahrami-Nejad Z et al. A Transcriptional Circuit Filters Oscillating Circadian Hormonal Inputs to Regulate Fat Cell Differentiation. Cell Metab. 2018 Apr 3;27(4):854-868.e8.

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Articolo a cura di
Dr. Francesco Bonucci – Biologo Nutrizionista

I consigli alimentari presenti nell’articolo non sono da intendersi sostitutivi di un piano alimentare personalizzato e sono da adattare ai casi specifici.

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Foto: 123RF Archivio Fotografico | ©Andriy Popov, 43306810 , 2018-09-28 | ©robuart, 51249161 , 2018-09-28 | ©lightwise, 63825904, 2018-09-28

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