STRESS CELLULARE: DOVE INTERCETTARLO?

La nostra vita è in uno stato di continuo equilibrio dinamico. Quotidianamente il nostro organismo è sottoposto a sollecitazioni di vario tipo, fattori di stress che minano l’equilibrio fisiologico.

A livello cellulare, un fattore stressante può:

• innescare una risposta adattativa >> stimolo al raggiungimento di un nuovo equilibrio con vantaggi adattivi
• creare un danno reversibile >> stimolo a “sistemare” la condizione che ha causato lo stress
• creare un danno irreversibile e portare alla morte cellulare (apoptosi).

Condizioni quali sport intenso, stress psicofisico, infezioni, esposizione ad inquinanti, al sole o altre fonti di radiazioni, fumo, combinati con stili di vita sregolati e scarso apporto dietetico di antiossidanti, possono portare la cellula ad aumentare la produzione di radicali liberi. Condizioni nelle quali le difese antiossidanti si depauperano e la condizione di stress può non trovare compensazione.[/vc_column_text][vc_column_text css=”.vc_custom_1681754196117{padding-bottom: 0px !important;}”]

STRESS OSSIDATIVO E STRESS RADICALICO: sono la stessa cosa?

Spesso si utilizza la parola stress ossidativo per indicare la formazione di radicali liberi.

Stress ossidativo e stress radicalico sono due diversi processi molecolari.

Durante il fenomeno dello stress si formano nella cellula le specie reattive all’ossigeno (ROS) di due tipi:
1) molecole ossidanti, come ad esempio l’acqua ossigenata

2) radicali liberi, come ad esempio i “famosi” radicali ossidrilici (OH•). I radicali liberi sono specie “transienti”, ovvero instabili, la cui vita media è assai più breve e la reattività assai diversa rispetto alle specie ossidanti.

Pertanto, nel primo caso si utilizza la dicitura “stress ossidativo”, mentre nel secondo caso è più appropriato parlare di “stress radicalico”.[/vc_column_text][vc_column_text css=”.vc_custom_1681893594080{padding-bottom: 0px !important;}”]

Riconoscere se si tratta di stress ossidativo o di stress radicalico è importante quando si deve scegliere la strategia ANTI-STRESS, ma questa distinzione la può fare solo uno specialista che individuerà la sinergia ANTI-OSSIDANTE o ANTI-RADICALICA più adatta, anche attraverso l’analisi lipidomica di membrana.
Di conseguenza il “FAI DA TE” nello stress è sicuramente la peggiore scelta, perché fare ricorso ad antiossidanti senza sapere il processo molecolare può essere inutile o addirittura deleterio.

APPROFONDIMENTI A TEMA ANTIOX:

Alcune letture di approfondimento sul tema antiossidanti ed integrazione alimentare:

• Prima di acquistare un integratore è importante sapere che…
  www.lipinutragen.it/gli-integratori-alimentari/
• Integrazione ad azione antiossidante:
  www.lipinutragen.it/integrazione-antiossidante/
• Rinforzo cellulare con antiossidanti:
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Facili ricette con ingredienti ad azione antiossidante naturale:

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• Smoothie antiox, ricetta in fondo all’articolo:
  www.lipinutragen.it/la-salute-della-cellula-inizia-dallantiossidante/

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Articolo a cura del Gruppo Redazionale di Lipinutragen

Le informazioni riportate non devono in alcun modo sostituire il rapporto diretto tra professionista della salute e paziente.

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Rischi e benefici della chirurgia bariatrica

L’anormale accumulo di grasso viscerale nell’ obesità genera una serie di conseguenze metaboliche che possono essere racchiuse in tre grandi gruppi:

– l’insorgere di una condizione di infiammazione cronica di basso grado;

– l’aumento della concentrazione di acidi grassi nel circolo sanguigno;

– l’aumento di stress ossidativo.

Le dirette conseguenze di queste alterazioni molecolari sono l’insulino-resistenza a carico di tessuto adiposo, muscolo e fegato e l’aumento del rischio di sviluppare diabete di tipo 2, sindrome metabolica e malattie cardiovascolari. L’infiammazione cronica di basso grado spiega, inoltre, l’associazione fra obesità e alcuni tipi di tumori.

L’intervento di elezione in caso di obesità è sullo stile di vita del paziente (esercizio fisico e nutrizione) in combinazione con terapie farmacologiche. Tuttavia, in caso di obesità severa (definita come BMI>40), questo approccio non è sufficiente. Si ricorre quindi alla CHIRURGIA BARIATRICA come trattamento per ridurre l’eccesso di peso, le comorbidità e, quindi, i fattori di rischio associati alla condizione ponderale e metabolica del paziente.

In questo recente articolo pubblicato sul prestigioso Scientific Report di NATURE ci sono i risultati di un lavoro multidisciplinare su pazienti sottoposti a chirurgia bariatrica e follow-up a 6 e 12 mesi a cui Lipinutragen e i ricercatori CNR fondatori dell’Azienda hanno partecipato.

L’obiettivo è stato quello di effettuare analisi molecolari fra loro complementari e studiare l’impatto dell’obesità severa e del trattamento bariatrico tramite il pannello di biomarcatori relativi ad aspetti metabolici, endocrini, infiammatori, neurologici e cellulari.

L’importanza dello studio risiede sia nella tipologia delle analisi che sono state effettuate, sia nella lunghezza di monitoraggio dei soggetti confrontando gli effetti a 6 mesi e fino a 1 anno post-chirurgia.

]L’integrazione di tecnologie high-throughput, fra cui anche la LIPIDOMICA DI MEMBRANA su globulo rosso maturo, ha permesso di svelare i meccanismi molecolari di risposta dell’organismo all’accumulo di peso e all’intervento chirurgico, svelandone le interconnessioni e le dinamiche che li mettono in relazione.

Lo studio clinico

Tra il 2017 e il 2019 sono stati arruolati 36 soggetti con obesità grave (33 donne; età media 47,1 ± 10,8 anni; BMI medio 44,3 ± 6,9 kg/m²) presso il ​​servizio ambulatoriale del Centro Obesità dell’Azienda Ospedaliera Universitaria Policlinico Tor Vergata di Roma per la valutazione clinica previa e l’inclusione nello studio. Tutti i pazienti arruolati sono stati sottoposti a chirurgia bariatrica laparoscopica, per lo più con procedure restrittive. Prima dell’intervento, 6 e 12 mesi dopo, tutti i partecipanti sono stati sottoposti a una valutazione medica completa e alla raccolta di campioni di sangue per la misurazione dei biomarcatori.

Lo studio ha previsto l’analisi integrativa di biomarkers appartenenti a cinque ambiti fisiologici: clinico, stress ossidativo, metabolismo energetico, mediatori peptidici dell’immunità e lipidi della membrana cellulare dell’eritrocita maturo.

Principali risultati scientifici

Gli autori dimostrano che nei primi 6 mesi dopo la chirurgia bariatrica si verificano miglioramenti clinici e metabolici rilevanti, ma poi l’organismo raggiunge lentamente un nuovo equilibrio con alcuni disturbi metabolici e nutrizionali ancora persistenti o di nuova insorgenza.

Le evidenze più importanti che emergono dallo studio sono:

1) gli indici antropometrici (Peso, BMI, circonferenza vita) e la sensibilità all’insulina migliorano rapidamente a 6 mesi dall’intervento chirurgico, in correlazione con la funzione metabolica del tessuto adiposo e del muscolo scheletrico (migliora l’insulino-sensibilità periferica) ;

2) nei 12 mesi successivi alla chirurgia si evidenzia un effetto precoce e duraturo di riduzione dell’infiammazione sistemica, dello stress ossidativo associato al metabolismo lipidico e di modulazione della risposta immunitaria;

3) lo stato di stress ossidativo sistemico risulta correlato a tutti gli altri ambiti fisiologici analizzati in questo studio ad indicare che i relativi biomarker non solo sono un segno distintivo dello stato di obesità severa, ma possono anche essere considerati degli strumenti utili per monitorare lo stato di salute dei pazienti sottoposti a chirurgia bariatrica.

Risultati dalla lipidomica

I risultati dell’analisi lipidomica nei pazienti a 6 e 12 mesi dall’intervento chirurgico mostrano che la composizione di membrana del globulo rosso maturo è principalmente determinata dallo stato nutrizionale, da un lato, e dal metabolismo del colesterolo e dai disturbi ad esso correlati, dall’altro.
Nel dettaglio, si ripristina parzialmente l’equilibrio della composizione degli acidi grassi di membrana dei globuli rossi con la riduzione significativa dell’eccesso di acido palmitico (saturo, 16:0) e di acido omega-6 diomo-γ-linolenico (DGLA, omega-6). Tuttavia, la carenza di acidi grassi polinsaturi (PUFA), assieme ad un aumento post-chirurgico di acido arachidonico, evidenzia alcuni problemi irrisolti nell’assunzione e nella trasformazione dei lipidi che potenzialmente rendono il paziente più incline ad uno stato di infiammazione.

Il miglioramento della sensibilità all’insulina e la perdita di peso, evidenziati dallo studio a seguito di chirurgia bariatrica, sono associati a una maggiore attività degli enzimi di trasformazione degli acidi grassi di membrana (elongasi-6 e delta5-desaturasi) ad indicare (ri)attivazione del metabolismo degli acidi grassi saturi e polinsaturi omega-6.

In concomitanza, è stata osservata una significativa diminuzione del rapporto SFA/MUFA della membrana dei globuli rossi, non correlato al miglioramento né della condizione ponderale né dell’insulino-sensibilità, ma fortemente associato allo stato nutrizionale. La rapida e persistente normalizzazione del rapporto SFA/MUFA nella membrana del globulo rosso maturo dei pazienti sottoposti a chirurgia bariatrica deriva da un meccanismo dieta-dipendente che è indipendente anche dal metabolismo del glucosio.

Conclusioni

In generale, la chirurgia bariatrica porta a un migliore stato di salute, tuttavia non è una cura. A distanza di un anno dall’intervento, infatti, possono manifestarsi alcuni disturbi del metabolismo del colesterolo associati a processi pro-infiammatori e pro-ossidativi nonché ad alterazioni metaboliche e deficit nutritivi, come mostrato da alterazioni del profilo lipidomico della membrana a carico degli acidi grassi essenziali (acido linoleico) e delle piste di acidi grassi polinsaturi PUFA.
Da questi risultati si deduce l’importanza dell’analisi lipidomica di membrana, che è in stretta relazione con il ritrovamento di equilibrio metabolico-nutrizionale e fornisce anche importanti suggerimenti per attuare la personalizzazione di regimi dietetici.

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Articolo a cura del Gruppo Redazionale di Lipinutragen

I consigli alimentari presenti nell’articolo non sono da intendersi sostitutivi di un piano alimentare personalizzato e sono da adattare ai casi specifici.

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Bibliografia:

Palleschi, S., Guglielmi, V., Nisticò, L. et al. A multi-marker integrative analysis reveals benefits and risks of bariatric surgery. Sci Rep 12, 18877 (2022). https://doi.org/10.1038/s41598-022-23241-6

Articolo OPEN ACCESS scaricabile qui: https://www.nature.com/articles/s41598-022-23241-6

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Informazioni supplementari:
https://static-content.springer.com/esm/art%3A10.1038%2Fs41598-022-23241-6/MediaObjects/41598_2022_23241_MOESM1_ESM.pdf

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Sindrome metabolica

Le malattie croniche non trasmissibili come malattie cardiache, cancro e diabete rappresentano le principali cause di mortalità nel mondo. Il comune denominatore sembra essere lo stile di dieta “occidentale” (Western diet), fatta di cibo con ingredienti di scarsa qualità e provenienti da processi chimici o non sostenibili, che ha fatto aumentare drasticamente l’incidenza delle disfunzioni metaboliche [1].

Sebbene siamo portati a pensare che sovrappeso e obesità portino a malattie croniche, in realtà molte persone normopeso già presentano sintomi collegabili alla sindrome metabolica: dislipidemia, ipertensione, iperglicemia, insulino-resistenza, steatosi epatica non alcolica.

L’insulino-resistenza

È ormai ampiamente dimostrato da studi epidemiologici che l’eccessivo consumo di zucchero può essere una condizione comune per i sintomi della sindrome metabolica, come ipertensione, ipertrigliceridemia, steatosi epatica, insulino-resistenza.

Eccessivi e prolungati livelli di glucosio nel sangue portano a una riduzione della sensibilità tissutale all’insulina, causando una ipersecrezione di quest’ultima da parte del pancreas nel tentativo di mantenere l’omeostasi del glucosio (iperinsulinemia compensativa). Questa condizione alla fine si traduce nell’ “esaurimento” delle cellule beta del pancreas, con riduzione della secrezione di insulina e, infine, sviluppo del diabete.
Le anomalie metaboliche più rilevanti si osservano nei tessuti sensibili allo stimolo dell’insulina: tessuto adiposo, fegato e muscoli.

• in condizioni normali, il tessuto adiposo è responsabile dell’accumulo di gocce di lipidi intracellulari, dai quali ottenere energia per mobilizzazione a seguito di stimolazione data dall’insulina. Ma quando la cellula adipocitaria oltrepassa il limite fisiologico di accumulo di grasso intracellulare, il suo destino è quello di sdoppiarsi diventando disfunzionale, smettendo di produrre adipochine insulino-sensibilizzanti (come l’adiponectina) e promuovendo ulteriormente la resistenza all’insulina degli altri tessuti, oppure andare incontro a morte programmata richiamando una risposta immunitaria.
• in condizioni normali, il muscolo è responsabile della captazione dell’80% del glucosio postprandiale. Invece in caso di insulino-resistenza periferica (muscolare), l’omeostasi plasmatica del glucosio peggiora fortemente. La situazione viene ulteriormente aggravata dall’aumentata disponibilità di acidi grassi rilasciati in circolo dal tessuto adiposo disfunzionale. Mentre inizialmente il muscolo può usare questi acidi grassi per scopi energetici, a lungo andare le cellule perdono questa flessibilità metabolica, la beta-ossidazione degli acidi grassi diventa inefficiente e si formano specie lipotossiche che peggiorano ulteriormente il metabolismo muscolare.
• in condizioni normali, circa il 60% degli acidi grassi che arrivano al fegato derivano dal tessuto adiposo. In caso di disfunzione adipocitaria, si ha un eccessivo afflusso di acidi grassi che vengono accumulati sotto forma di trigliceridi creando un deposito eccessivo noto come steatosi. Possono verificarsi i fenomeni di parziale ossidazione dei trigliceridi e di aumentata formazione delle aggregazioni lipidiche piàù ricche in triglicerdidi, come LDL e VLDL responsabili di ipertrigliceridemia con esiti non favorevoli.

Tutto considerato, l’insorgere di insulino-resistenza nei tessuti bersaglio sensibili all’insulina provoca importanti anomalie metaboliche, come iperglicemia e ipertrigliceridemia, caratteristiche comuni della sindrome metabolica.

Insulino-resistenza e membrana cellulare

Molte evidenze sperimentali suggeriscono una stretta associazione tra la sensibilità all’insulina e composizione lipidica della membrana cellulare.

Dal momento che la segnalazione dell’insulina avviene per interazione dell’insulina con il suo recettore posizionato nella membrana cellulare, la composizione degli acidi grassi di membrana e le proprietà chimico-fisiche che essi determinano sono responsabili della modulazione della funzione recettoriale nella via di segnalazione dell’insulina.

Due sono i principali aspetti che mettono in relazione la composizione di membrana con l’insulino-resistenza:

1) NUMERO E AFFINITÀ DEI RECETTORI PER L’INSULINA

È stato dimostrato che la diminuzione della fluidità della membrana dovuta all’aumento del contenuto di acidi grassi saturi (SFA) nei fosfolipidi ostacola l’assemblaggio dell’apparato proteico di segnalazione dell’insulina sulla superficie cellulare per limitata mobilità delle proteine nel doppio strato lipidico.

Fonte: www.hawaiinaturopathicretreat.com

 

2) CAPTAZIONE DEL GLUCOSIO PLASMATICO

Il glucosio entra nelle cellule grazie a proteine trasportatrici specifiche chiamate GLUT (trasportatori del glucosio). Il GLUT4, presente negli adipociti e nelle cellule muscolari, differisce dagli altri trasportatori della stessa famiglia, in quanto circa il 90% è sequestrato in vescicole intracellulari che si mobilizzano solo quando l’insulina lega il recettore sulla membrana plasmatica. A quel punto, le vescicole contenti GLUT4 migrano verso la membrana con cui si fondono. Una volta localizzati sulla membrana plasmatica, i trasportatori GLUT4 facilitano successivamente l’entrata del glucosio plasmatico nella cellula.

Questo meccanismo di trasporto attraverso le membrane può essere fortemente influenzato dalla fluidità della membrana. Infatti, è stato dimostrato che una diminuzione della fluidità di membrana ostacola la fusione delle vescicole con la membrana plasmatica e l’esposizione del GLUT4 sulla superficie cellulare, pregiudicando così la sensibilità all’insulina di cellule muscolari ed adipocitarie.

 

Grassi alimentari e insulino-resistenza

Studi su modelli animali e sull’uomo hanno accumulato un numero impressionante di prove che stabiliscono la connessione tra grassi alimentari, profili lipidici di membrana e resistenza all’insulina (Membrane theory of Diabetes [2]). La qualità e la quantità dei grassi assunti con la dieta può, infatti, favorire o contrastare l’insorgere dell’insulino-resistenza attraverso l‘incorporazione nelle membrane cellulari e il mantenimento della struttura di membrana.Un equilibrato apporto di grassi con la dieta si può rivelare cruciale nel ripristino e nel mantenimento della sensibilità all’insulina, soprattutto se si considera che le disfunzioni metaboliche nei tessuti target (come abbiamo visto: tessuto adiposo, muscolo e fegato) iniziano a verificarsi decenni prima della diagnosi di diabete di tipo 2.

– il consumo di acidi grassi saturi SFA e trans con la dieta modifica la composizione della membrana cellulare determinando un aumento della rigidità del doppio strato lipidico. Questo può ostacolare l’esposizione del GLUT4 e la funzione del recettore per l’insulina nei tessuti bersaglio. Inoltre, gli SFA tendono ad accumularsi in depositi intracellulari di difficile mobilizzazione. Quando usati come fonte energetica, sono parzialmente ossidati nei mitocondri, favorendo così la formazione di specie reattive dell’ossigeno, di prodotti lipotossici e la compromissione della funzione delle cellule muscolari ed epatiche. Lo stesso vale per le diete ricche di carboidrati dal momento che il glucosio è rapidamente convertito in SFA (acido palmitico, 16:0) attraverso la de novo lipogenensi nel fegato e negli adipociti.

– la sostituzione dei grassi saturi con acidi grassi monoinsaturi (MUFA) nella dieta migliora l’insulino-sensibilità sia nei soggetti sani che nei soggetti diabetici. L’olio extravergine di oliva, in quanto principale fonte di MUFA (acido oleico) nella nostra alimentazione, determina un migliore controllo glicemico e migliora l’insulino-sensibilità rispetto a chi fa principalmente uso di olio di semi di girasole (ricco di PUFA omega-6). Inoltre, gli acidi grassi MUFA sono più efficientemente ossidati nei mitocondri per produrre energia e, al tempo stesso, favoriscono la completa ossidazione degli acidi SFA, prevenendo così la formazione di radicali liberi nella cellula.

– diete con un basso rapporto omega-6/omega-3 si sono dimostrate efficaci nel contrastare l’insulino-resistenza adipocitaria e muscolare. Questo è dovuto sia all’aumento di fluidità di membrana per incorporazione di acidi grassi polinsaturi (PUFA) omega-3 ad alto grado di insaturazione. Inoltre, l’effetto insulino-sensibilizzante si ha anche grazie allo stimolo dell’espressione dei geni GLUT4 e del recettore dell’insulina attraverso l’azione su specifici fattori di trascrizione.

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Articolo a cura del Gruppo Redazionale di Lipinutragen

I consigli alimentari presenti nell’articolo non sono da intendersi sostitutivi di un piano alimentare personalizzato e sono da adattare ai casi specifici.

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Bibliografia:

[1] “Health effects of dietary risks in 195 countries, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017” DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)30041-8
[2] Pilon M. “Revisiting the membrane-centric view of diabetes” Lipids in Health and Disease (2016) 15:167.

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Per approfondire

• Composizione della membrana cellulare
• Grassi trans

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Le malattie autoimmuni comprendono più di 80 malattie croniche che colpiscono quasi il 5% della popolazione nei paesi occidentali con effetti gravi ed invalidanti sulla qualità della vita di chi ne è affetto.

Queste malattie possono interessare praticamente ogni organo e tessuto, come il sistema endocrino, il tessuto connettivo, il tratto gastrointestinale, il cuore, la pelle e i reni.

Le più comuni malattie autoimmuni sono lupus eritematoso sistemico (LES), sclerosi multipla (SM), diabete di tipo 1, malattie autoimmuni della tiroide, miastenia grave, artrite reumatoide e malattie infiammatorie intestinali (IBD) come morbo di Crohn e colite ulcerosa.

La prevalenza dell’autoimmunità nel genere femminile

L’elevata prevalenza nelle donne è un aspetto ricorrente e significativo: si stima infatti che circa l’80% delle persone affette appartengano al genere femminile.

Dalla letteratura scientifica, è possibile ottenere la proporzione dell’incidenza in base al sesso:

• la più eclatante differenza si ha nella sindrome di Sjogren (rapporto donne: uomini pari a 16:1), nel LES (9:1) e nelle malattie autoimmuni tiroidee (Hashimoto 19:1; Graves 7:1)
• in artrite reumatoide, SM e miastenia grave, il rapporto tra donne e uomini è 2-3:1
• è trascurabile la differenza fra i due generi in IBD e diabete di tipo 1

È interessante notare che la maggiore incidenza fra le donne rispetto agli uomini dei disturbi autoimmuni del tessuto connettivo (come artrite reumatoide, LES e sclerodermia) si osserva nel periodo compreso fra tarda adolescenza e 50 anni, con un picco rilevante nella decade 41-50, in coincidenza con i maggiori cambiamenti dei livelli ormonali nella donna.

Con l’arrivo della menopausa, la differenza di genere si affievolisce e, nel caso dell’artrite reumatoide, dopo i 75 anni l’incidenza è maggiore negli uomini.

Questa evidenza epidemiologica ha indirizzato per molti anni gli studi sull’influenza degli ormoni nel determinare il rischio di malattia, a causa delle fluttuazioni ormonali a cui le donne sono esposte per tutta la vita.

Probabilmente, gli ormoni sessuali come estrogeni, androgeni, progesterone e prolattina, possono mediare la maggior parte delle differenze nelle risposte immunitarie legate al sesso. Tuttavia, il quadro è probabilmente più complesso e va ricercato nelle interazioni tra fattori genetici, ormonali e ambientali.

Fattori di rischio ormonali

Le donne hanno una maggiore immuno-reattività, rispetto ai maschi, con livelli di immunoglobuline più elevati e una maggiore produzione di anticorpi in seguito a stimolazione da parte di antigeni.

Complessivamente, quindi, le donne attivano risposte immunitarie più potenti ed efficaci, ma, per la stessa ragione, hanno una maggiore suscettibilità all’autoimmunità.

Estrogeni e androgeni influenzano direttamente lo sviluppo di una risposta immunitaria di tipo Th1 o Th2 interagendo con i recettori ormonali presenti nelle cellule immunitarie.

Al tempo stesso, le cellule del sistema immunitario, attraverso la produzione di citochine, possono regolare la produzione di ormoni sessuali, suggerendo una regolazione bidirezionale della risposta immunitaria.

In generale:

• estrogeni, in particolare 17-β estradiolo, agiscono come immunomodulatori dose-dipendenti. Ad alte dosi, come ad esempio durante la gravidanza, gli estrogeni hanno un effetto antinfiammatorio (per garantire la tolleranza immunitaria madre-feto), mentre a basse dosi hanno un effetto proinfiammatorio;
• androgeni agiscono come immunosoppressori naturali;
• progesterone ha un effetto antinfiammatorio.

Nella donna, i livelli di estrogeni e progesterone diminuiscono con l’arrivo della menopausa.

Questo potrebbe, almeno in parte, spiegare l’alto rapporto donne:uomini nell’insorgenza di alcune malattie autoimmuni nel periodo della peri-menopausa (convenzionalmente fra 40 e 50 anni).

L’azione protettiva degli androgeni è stata dimostrata da studi che hanno evidenziato che uomini con artrite reumatoide hanno livelli di testosterone significativamente più bassi. Analogamente, uomini con bassi livelli di cortisolo sierico e bassi livelli di testosterone presentano un rischio maggiore di sviluppare artrite reumatoide.

Il ruolo degli ormoni sessuali, tuttavia, non è semplice e lineare. La suscettibilità alle malattie autoimmuni può essere il risultato di una complessa interazione e bilanciamento tra tutti gli ormoni che, d’altronde, hanno lo stesso precursore: il colesterolo.

Interazione geni-ambiente: l’integrità delle barriere

Nella suscettibilità alle malattie autoimmuni la genetica gioca un ruolo chiave.

In un individuo geneticamente suscettibile, l’esposizione a fattori ambientali (come luce solare, dieta, allergeni, agenti infettivi o tossine ambientali) può agire per avviare un processo autoimmune.

Gli effetti combinati di geni e ambiente si manifestano a livello delle mucose dell’organismo. Pelle, occhi, mucosa nasale/orale, polmoni, tratti urogenitale e gastrointestinale agiscono come barriere di protezione nei confronti di agenti fisici, chimici e microbici.

Per questa ragione, la maggior parte delle cellule immunitarie di tutto l’organismo è associato alle mucose.

Le cellule di questi tessuti “barriera” devono mantenere l’integrità della loro membrana cellulare, non devono essere presenti carenze di elementi essenziali, quali sono i grassi polinsaturi, per mantenere l’organizzazione della membrana e regolare le risposte infiammatorie ed immunitarie.

L’alterazione dell’integrità dei sistemi di barriera, colpendone la struttura (con aumento di permeabilità) o le funzioni (per esempio, nell’intestino, inducendo l’alterazione della popolazione microbica commensale), può difatti portare ad una risposta infiammatoria “esagerata” al contatto con qualsiasi tipo di agente, e ciò può innescare o perpetuare il processo autoimmune in quei soggetti particolarmente sensibili o predisposti.

L’alimentazione provvede all’apporto di elementi essenziali, ovvero non preparati dell’organismo umano ma indispensabili per la formazione delle sue cellule.

Ma se la dieta non è equilibrata, per esempio non apporta grassi essenziali, si può determinare una condizione di precarietà a livello cellulare epiteliale e della regolazione dei processi infiammatori.

In soggetti fragili queste carenze devono essere attentamente evitate, e un check-up con analisi lipidomica di membrana diviene strumento di controllo necessario.

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Per approfondire su LIPIMAGAZINE:

• AUTOIMMUNITÀ e ALIMENTAZIONE
• LA LIPIDOMICA nell’INTEGRITÀ delle BARRIERE

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Per approfondire nella letteratura scientifica:

Whitacre CC. Sex differences in autoimmune disease. Nat Immunol. 2001 Sep;2(9):777-80. https://doi.org/10.1038/ni0901-777

Rainer H. Straub ” The Complex Role of Estrogens in Inflammation” Endocrine Reviews, Volume 28, Issue 5, 1 August 2007, Pages 521–574, https://doi.org/10.1210/er.2007-0001

Oliver, J.E., Silman, A.J. Why are women predisposed to autoimmune rheumatic diseases?. Arthritis Res Ther 11, 252 (2009). https://doi.org/10.1186/ar2825

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Articolo a cura del Gruppo redazionale di Lipinutragen

Le informazioni riportate non devono in alcun modo sostituire il rapporto diretto tra professionista della salute e paziente.
I consigli alimentari presenti nell’articolo non sono da intendersi sostitutivi di un piano alimentare personalizzato e sono da adattare ai casi specifici.

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STEATOSI EPATICA NON-ALCOLICA

La steatosi epatica non alcolica (NAFLD) rappresenta la forma più comune di malattia epatica cronica in tutto il mondo (circa il 25% della popolazione generale), e tra i pazienti, una percentuale non certo trascurabile (3-5%) sviluppa steatoepatite non alcolica (NASH), caratterizzata da danni agli epatociti, infiammazione e fibrosi, che aumentano il rischio di sviluppare cirrosi e carcinoma epatocellulare.
Alla base della patogenesi della NAFLD vi è un accumulo di grassi, in particolar modo di trigliceridi (TG) a livello epatico. Non sorprende pertanto che la maggior parte dei soggetti con NAFLD presentino patologie quali obesità viscerale (accumulo di grasso interno alla vita), ipertensione, iperlipidemia e diabete.
Tuttavia, i meccanismi per cui una minoranza di pazienti sviluppa un fenotipo più grave rispetto ad altri non sono ancora completamente compresi. In una recente rassegna eseguita dall’ Università degli Studi di Perugia e dal Politecnico di Ancona, insieme alla Divisione Scientifica di Lipinutragen, si evince che, oltre all’ accumulo di TG, la principale causa della progressione della forma steatosica in steatoepatite è stata determinata nella LIPOTOSSICITÀ, ovvero nell’accumulo di specifiche classi di lipidi (acidi grassi liberi, ceramidi, colesterolo, acidi biliari) che agiscono come agenti dannosi [1]. Queste specie, definite “lipotossiche”, influenzano il comportamento cellulare attraverso molteplici meccanismi che inducono l’attivazione dei recettori di morte cellulare e stress ossidativo.

RUOLO DEGLI ACIDI GRASSI LIBERI (FFA) NELLA LIPOTOSSICITÀ

I meccanismi più studiati alla base della progressione da NAFLD a NASH sono quelli che portano al rilascio e alla trasformazione delle specie lipidiche definite “neutre” (cioè TG) in acidi grassi liberi (Free Fatty Acid, FFA).
In particolare, si evince che più che la quantità di FFA che si accumulano nel fegato sia la loro qualità ad influenzare gli eventi lipotossici.
Tra questi, gli acidi grassi saturi (SFA), come acido palmitico e acido stearico, hanno evidenziato una maggiore tossicità rispetto agli acidi grassi monoinsaturi (MUFA), come acido oleico, che invece mostrano un ruolo protettivo per la cellula [2]. Insieme ai MUFA, anche gli acidi grassi polinsaturi (PUFA) della serie omega-3 hanno una comprovata attività protettiva per il fegato. Come evidenziato da recenti studi clinici [3-5], i PUFA omega-3, oltre a ridurre i livelli di TG nel plasma e nel fegato, riducono i valori delle transaminasi (ALT) ed in generale portano ad un miglioramento dei parametri ecografici nel fegato sia nei pazienti NASH adulti che pediatrici.
Di converso, un accumulo di PUFA della serie omega-6, ed in particolare di acido arachidonico (AA), favorisce la formazione di molecole infiammatorie scatenando il processo di lipotossicità.

EVIDENZE OTTENUTE CON L’ANALISI LIPIDOMICA DI ERITROCITA MATURO

La crescente comprensione di queste anomalie lipidiche attraverso le tecnologie lipidomiche, come l’analisi lipidomica di membrana del globulo rosso maturo (GRM), arricchiscono la comprensione del fenomeno andando a valutare direttamente a livello cellulare la presenza di lipotossicità come fattore patogeno chiave.
Un punto importante a favore dell’uso degli eritrociti, come reporter per le malattie del fegato, è la somiglianza della loro composizione in termini di acidi grassi di membrana con quello degli epatociti:

• SFA: 43% nel GRM contro 42% nel fegato
• MUFA: 23,0% nel GRM contro 23,8% nel fegato
• PUFA omega-6: 27,6 nel GRM contro 27,4% nel fegato
• PUFA omega-3: 5,7% nel GRM contro 4,6% nel fegato [6].

Anche la durata della vita media delle cellule, 120 giorni per gli eritrociti e 180 giorni per gli epatociti, risulta un chiaro indizio di metabolismo similare tra gli acidi grassi che compongono i fosfolipidi delle loro membrane.

EVIDENZE SCIENTIFICHE E RUOLO DELLA NUTRIZIONE

Recenti studi segnalano la possibilità di trattare soggetti NAFLD e NASH sfruttando i benefici di un’integrazione alimentare, in particolare con vitamina E e PUFA della serie omega-3 [7-9]. La vitamina E infatti, rappresenta la molecola più importante “per il blocco” della cascata ossidativa causata dai radicali liberi. Ora, difatti, è raccomandata nelle linee guida cliniche di UE, USA e Asia, come terapia di NASH nei pazienti non diabetici [8-9]. Mentre, per quanto riguarda i PUFA omega-3, DHA rappresenta una molecola promettente per prevenire la progressione della malattia a NASH [7] grazie alla sua attività antinfiammatoria agendo anche a livello delle membrane, migliorandone plasticità e fluidità.
Da queste premesse sono stati fatti studi clinici che hanno anche esplorato il potenziale di formulazioni multivitaminiche contenenti DHA, come componente principale, nella terapia di NASH pediatrica. I risultati mostrano un netto miglioramento dei parametri metabolici, ecografici e istologici del fegato. I risultati di questo e altri studi confermano l’importanza di PUFA come biomarcatori per una diagnosi non invasiva della NASH, descrivendone per la prima volta l’importanza per la verifica dell’efficacia di quella che possiamo definire come una “DHA therapy”. Alla luce di quanto detto, sarebbe ancora più importante personalizzare la terapia lipidica e anche seguirla come efficacia, sia clinica sia molecolare, nel tempo eseguendo l’analisi lipidomica di membrana del GRM. Le conoscenze ci sono, lo strumento diagnostico anche, quindi è solo tempo di adeguare i protocolli, tenendo conto che l’analisi è oggi eseguita dal Laboratorio di Lipidomica Lipinutragen con metodo accreditato ISO 17025, quindi con le specifiche adeguate per la certezza dei dati ottenuti.

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Bibliografia:

• G. Svegliati-Baroni, I. Pierantonelli, P. Torquato, R. Marinelli, C. Ferreri,
C. Chryssostomos, D. Bartolini., F. Galli. Lipidomic biomarkers and mechanism of lipotoxicity in non-alcoholic fatty liver disease, Free Radical Biology and Medicine 144 (2019) 293–299.
• Y. Akazawa, S. Cazanave, J.L. Mott, N. Elmi, S.F. Bronk, S. Kohno, M.R. Charlton, G.J. Gores.
Palmitoleate attenuates palmitate-induced Bim and PUMA up-regulation and hepatocyte lipoapoptosis. J. Hepatol., 52 (4) (2010), pp. 586-593.
• C. Della Corte, G. Carpino, R. De Vito, C. De Stefanis, A. Alisi, S. Cianfarani, D. Overi, A. Mosca, L. Stronati, S. Cucchiara, M. Raponi, E. Gaudio, C.D. Byrne, V. Nobili. Docosahexanoic acid plus vitamin D treatment improves features of NAFLD in children with serum vitamin D deficiency: results from a single centre trial. PLoS One, 11 (12) (2016), Article e0168216.
• E. Zohrer, A. Alisi, J. Jahnel, A. Mosca, C. Della Corte, A. Crudele, G. Fauler, V. Nobili.
Efficacy of docosahexaenoic acid-choline-vitamin E in paediatric NASH: a randomized controlled clinical trial. Appl. Physiol. Nutr. Metabol., 42 (9) (2017), pp. 948-954.
• P. Torquato, D. Giusepponi, A. Alisi, R. Galarini, D. Bartolini, M. Piroddi, L. Goracci, A. Di Veroli, G. Cruciani, A. Crudele, V. Nobili, F. Galli. Nutritional and lipidomics biomarkers of docosahexaenoic acid-based multivitamin therapy in pediatric NASH. Sci. Rep., 9 (1) (2019), p. 2045.
• L. Lauritzen, H.S. Hansen, M.H. Jorgensen, K.F. Michaelsen. The essentiality of long chain n-3 fatty acids in relation to development and function of the brain and retina. Prog. Lipid Res., 40 (1–2) (2001), pp. 1-94
• V. Nobili, A. Alisi, G. Musso, E. Scorletti, P.C. Calder, C.D. Byrne. Omega-3 fatty acids: mechanisms of benefit and therapeutic effects in pediatric and adult NAFLD. Crit. Rev. Clin. Lab. Sci., 53 (2) (2016), pp. 106-120.
• F. Galli, A. Azzi, M. Birringer, J.M. Cook-Mills, M. Eggersdorfer, J. Frank, G. Cruciani, S. Lorkowski, N.K. Ozer. Vitamin E: emerging aspects and new directions.
• V.W. Wong, S. Chitturi, G.L. Wong, J. Yu, H.L. Chan, G.C. Farrell. Pathogenesis and novel treatment options for non-alcoholic steatohepatitis. Lancet Gastroenterol. Hepatol., 1 (1) (2016), pp. 56-67.

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Articolo a cura del Gruppo redazionale di Lipinutragen

Le informazioni riportate non devono in alcun modo sostituire il rapporto diretto tra professionista della salute e paziente

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Depressione post partum, conoscerla per affrontarla

La gravidanza è uno dei momenti più belli e attesi per molte donne, la nascita di una vita e la percezione diretta del futuro rendono la donna in attesa felice, ma non sempre il periodo dopo il parto rappresenta un periodo senza frustrazioni ed ansie, che anzi insorgono inaspettate.

Il Ministero della Salute, nell’Opuscolo: “Raccomandazioni per la tua salute e per quella del figlio che verrà” definisce la Depressione Post Partum (DPP) così:

“è un disturbo complesso che colpisce, con diversi livelli di gravità, dal 7 al 12% delle neomamme ed esordisce generalmente tra la 6ª e la 12ª settimana dopo la nascita del figlio.

La donna si sente triste senza motivo, irritabile e facile al pianto, non all’altezza nei confronti degli impegni che la attendono. Inoltre, un sentimento ricorrente tra le neomamme, che si trovano a dover affrontare questo problema, è la vergogna mista a senso di colpa. È bene ricordarlo: genitori non si nasce, si diventa.

La DPP rappresenta non soltanto un problema di salute pubblica di notevole importanza, vista l’implicazione sociale e lavorativa che può causare, ma soprattutto un’interferenza nell’instaurazione del legame mamma-bambino. Il 67% delle madri depresse riferiscono, infatti, difficoltà di interazione e attaccamento. L’interscambio è stato riconosciuto come essenziale, capace di prevenire le conseguenze a lungo termine sullo sviluppo cognitivo, sociale ed emotivo del bambino”

Tutto punta alla sfera emotiva ed al funzionamento cerebrale, quindi è stato importante condurre ricerche e stabilire quello che accade nella mamma in attesa, individuando che nei 9 mesi di gravidanza possono instaurarsi carenze che rendono precario l’equilibrio del tessuto nervoso materno.¹

Cosa hanno stabilito le ricerche?

Le donne in gravidanza e post-partum nella maggior parte dei paesi industrializzati hanno un’elevata possibilità di essere carenti di Omega-3 per due motivi generali:

• perché nell’alimentazione abituale si è constatata una scarsa presenza di alimenti contenenti omega-3 (pesce, semi oleosi come lino e canapa, noci, spinaci etc..)² acidi grassi essenziali e necessari al funzionamento di tutti i tessuti (in particolare quello nervoso), ed ovviamente ancor più importanti per la crescita fetale;
• perché nei primi due trimestri di gravidanza vengono incrementate la biosintesi e l’accumulo di grassi che sono indispensabili per costruire le cellule dei tessuti fetali³ ed è estremamente importante che la qualità di questi grassi sia ben equilibrata proprio per le esigenze di costruzione di tutti i tipi di tessuto.

Studiando le madri Australiane, il dott. Rees e il suo gruppo (2005) ⁴ hanno osservato che i bambini hanno bisogno di circa 67 mg al giorno di omega-3 DHA per il loro sviluppo, ma le madri australiane consumavano circa 15 mg al giorno – ben al di sotto di quanto richiesto. Difatti le diverse agenzie internazionali sull’Alimentazione e la salute, indicano la quota di omega-3 DHA pari a 200 mg/giorno come assunzione giornaliera di riferimento, da assicurare in gravidanza (EFSA Journal, 2010). Le madri di paesi come Giappone, Corea o Norvegia, dove il consumo di pesce è naturalmente elevato, consumano circa 1.000 mg al giorno di DHA. ⁵

L’effetto di “spostamento” dei grassi dai tessuti materni al feto, in caso di carenza di acidi grassi essenziali, determinerà uno svuotamento delle quote di acidi grassi essenziali, appunto di tipo omega-3 della madre, tra cui DHA, durante la gravidanza. Ciò è stato correlato all’aumento della incidenza di depressione che insorge nel periodo post-partum ⁶.

L’influenza dell’alimentazione e dell’assunzione di PUFA Omega-3 ed Omega-6

L’alimentazione in gravidanza è un aspetto fondamentale; tutti i nutrienti basilari per l’organismo che si sta formando devono essere forniti dalla mamma, senza tralasciare il fatto che una parte li deve tenere per sé, per il corretto funzionamento del suo organismo. Sfortunatamente l’alimentazione industriale ai giorni nostri non aiuta nel corretto bilanciamento dei nutrienti nel piatto che portiamo in tavola.

Parlando di grassi, considerando la quantità e la qualità degli acidi grassi introdotti con la dieta gli apporti sono mutati, e non in meglio. Valutando quattro generazioni, si può senz’altro affermare che dalla trisavola all’attuale mamma si siano considerevolmente trasformate tutte le abitudini alimentari, ed in particolare è noto che siano aumentati i grassi saturi e omega-6, mentre i grassi monoinsaturi ed omega-3 sono diminuiti⁷. Si ricorda che i grassi polinsaturi (PUFA) omega-6 ed omega-3 sono definiti essenziali, perché devono essere assunti dalla dieta e non possono essere sintetizzati autonomamente dall’organismo. E’ chiaro che se l’assunzione privilegia solo uno dei due tipi di PUFA, la situazione a livello cellulare è già in forte squilibrio.

Soprattutto per la formazione delle cellule richiesta dalla crescita fetale nei 9 mesi di gravidanza, si deve assicurare un’ottima disponibilità di tutti i tipi di grassi, soprattutto di quelli che non si possono preparare autonomamente. La scienza ha chiarito che se la diversità dei grassi non è assicurata, si verificano disfunzioni e problemi a livello di tutti tessuti, di processi come riconoscimento e immunità, del metabolismo e funzionamento di tutti i sistemi, e questo è un argomento cruciale per il benessere e il successivo accrescimento del neonato⁸.

Vale anche la pena di citare che gli acidi grassi appartenenti alle famiglie omega-6 ed omega-3 svolgono ruoli bilanciati e complementari tra di loro, per tale ragione devono sempre essere in un corretto rapporto tra loro, che viene assicurato proprio dall’equilibrio nell’alimentazione. I PUFA omega-6 sono implicati nei processi di risposta infiammatoria e sono controbilanciati dai PUFA omega-3, implicati nei corrispondenti processi di risoluzione infiammatoria e neuroprotezione⁹.

DHA, l’amico di mamma e nascituro

Durante l’ultimo trimestre di gravidanza, i livelli di citochine proinfiammatorie, derivanti dall’Acido Arachidonico (PUFA Omega-6), aumentano naturalmente in previsione del parto. L’infiammazione ha uno scopo positivo: aiutare il corpo a prepararsi al travaglio. Altri fattori di stress post-partum, come la privazione del sonno, possono stimolare anche essi la produzione di citochine proinfiammatorie, ed è necessario sapere che nell’organismo vi sia una buona presenza di acidi grassi omega-3, con i quali controbilanciare gli effetti di reattività degli omega-6.

Il bilanciamento omega-6 ed omega-3 soprattutto a livello dei tessuti nervosi è anche necessario per ottenere effetti benefici dei due acidi grassi Acido Arachidonico (omega-6) e DHA (omega-3) che sono presenti in ugual concentrazione nel neurone¹⁰, condizione che mantiene sotto controllo la risposta di queste cellule ed evita il processo di neuroinfiammazione. La condizione di neuroinfiammazione può essere un problema non soltanto per il corretto sviluppo neuronale del bambino ma anche per la condizione di depressione post-partum della mamma.

Le parole di una mamma che ha fatto FAT PROFILE ed un’integrazione lipidica personalizzata

“Appena ho scoperto di essere incinta, sono stata “invasa” da un senso di responsabilità che mi ha spinto ad affinare e personalizzare lo stile di vita, in particolare quello alimentare. Ho scelto che da quel momento in poi dovevo iniziare a fare delle scelte con la consapevolezza che ciò che facevo aveva un impatto sul mio bambino e sulla sua formazione e futura crescita. Non potevo essere “egoista” davanti alla frase che lo specialista che mi ha seguito, referente per la lipidomica, mi disse: sai che in questo momento della tua vita stai formando miliardi di cellule? E che le cellule per essere funzionali devono nutrirsi di componenti equilibrati?

Ecco, tutto è partito da queste osservazioni…ciò che facevo per me, inevitabilmente si sarebbe ripercosso sul mio bambino. Durante tutta la gravidanza ho seguito alla lettera le indicazioni alimentari (compreso l’assunzione di integratori, personalizzati mese su mese); nel post-partum, con tutte le difficoltà fisiche e psicologiche che una mamma alla prima gravidanza si trova a fronteggiare, sono riuscita a rientrare velocemente nella condizione iniziale e ad affrontare momenti di affaticamento e stress mantenendo sempre il sorriso e l’adrenalina (tipica dei momenti in cui si è felici ed euforici).”

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Bibliografia:

(1) Opuscolo: “Raccomandazioni per la tua salute e per quella del figlio che verrà”. MinSal 2017
(2) GBD 2017 Diet Collaborators*. Health effects of dietary risks in 195 countries, 1990–2017: a systematic analysis forthe Global Burden of Disease Study 2017. Lancet 2019; 393: 1958–72
(3) Emilio Herrera and Henar Ortega-Senovilla, “Lipid Metabolism During Pregnancy and its Implications for Fetal Growth”, Current Pharmaceutical Biotechnology (2014) 15: 24.
(4) Rees AM, Austin MP, Parker G. Role of omega-3 fatty acids as a treatment for depression in the perinatal period. Aust N Z J Psychiatry 2005; 39:274–80.
(5) Kendall-Tackett, K. A. Long-chain omega-3 fatty acids and women’s mental health in the perinatal period. Journal of Midwifery and Women’s Health, 55(6), 561–567. (2010)
(6) Levant B. (2011). N-3 (omega-3) Fatty acids in postpartum depression: implications for prevention and treatment. Depression research and treatment, 2011, 467349.
(7) Simopoulos AP. The importance of the omega-6/omega-3 fatty acid ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Met. (2008) doi: 10.3181/0711-MR-311
(8) Kabaran S. Besler HT. Do fatty acids affect fetal programming? J Health Popul Nutr. 2015 Aug 13;33:14
(9) Calder, P.C. Omega-3 Fatty Acids and Inflammatory Processes. Nutrients (2010) 2, 355-374.
(10) Bazinet et al;. Polyunsaturated fatty acids and their metabolites in brain function and disease. Nature Reviews Neuroscience (2014) doi:10.1038/nrn3820

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Articolo a cura del gruppo redazionale di Lipinutragen

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Le allergie, quale è la causa?

È ben noto che l’allergia, nelle sue varie manifestazioni, è in aumento nel mondo, e coinvolge l’apparato respiratorio, la cute ed anche l’apparato digerente. Negli ultimi decenni vi è stata una tendenza alla crescita di tali affezioni; accanto alla percentuale di soggetti con una risposta immunitaria alterata, molti studiosi individuano come responsabili gli inquinanti ambientali (Biossido di Azoto, Ozono, Gas di Combustione) e i pesticidi utilizzati in agricoltura che vengono ingeriti con il cibo (frutta e verdure crude); esse, entrando in contatto con il sistema immunitario delle vie digerenti, sono in grado di favorire l’attivazione dei Linfociti Th2 scatenando una ipersensibilità nei confronti di una serie di potenziali allergeni che porta a i Linfociti B a produrre IgE, immunoglobuline responsabili delle comuni manifestazioni allergiche: rinocongiuntiviti, asma bronchiale, orticaria.

L’utilizzo delle piante medicinali nelle allergie

Le piante medicinali che possono essere utilizzate in corso di patologie allergiche sono numerose; in questa brevissima esposizione ne prenderemo in considerazione alcune, tra le più interessanti e anche qualcuna meno conosciuta come pianta antiallergica.

Ribes nero: fonte di grassi polinsaturi omega-3 e -6

Tra queste la più nota è il RIBES NERO (Ribes nigrum L.) – FAMIGLIA: Saxifragaceae (Grossulariaceae). Si utilizzano le foglie (fresche o disseccate), i frutti e i semi (olio).

Il Ribes nero è una pianta dalle molteplici applicazioni in fitoterapia per la ricchezza dei componenti attivi presenti in tutta la pianta: i semi del Ribes nero sono una fonte elettiva di acidi grassi polinsaturi. della serie omega 6 (soprattutto GLA- gamma linolenico, 15%) e della serie omega 3 (ALA- alfa-linoleico 12-14%); il GLA è precursore delle prostaglandine di serie 1 (PGE1) e l’ALA è precursore dell’acido eicosapentaenoico (EPA), da cui derivano prostaglandine e trombossani con proprietà antinfiammatorie, antiallergiche e antitrombotiche. I semi hanno anche proprietà astringenti per la presenza di tannini. Le foglie, soprattutto preparate come macerato glicerinato, vengono utilizzate per contrastare tutte le forme infiammatorie generali e locali, sia di origine infettiva che immunologica, a livello cutaneo o per le vie respiratorie. Si ritiene che il fitocomplesso delle foglie esplichi la propria attività stimolando in modo selettivo la corteccia surrenalica che attiva i meccanismi antinfiammatori. Le proprietà antinfiammatorie del Ribes nero si associano a quelle antiallergiche, sulla base di un´ azione desensibilizzante e immunostimolante simile a quella del cortisone. Il frutto usato come tale innalza le difese immunitarie per l’alto contenuto di vitamina C ed è utile per la visione per l’attività antiossidante e protettiva dei glucosidi antocianici. Il Ribes ha un’ottima tolleranza e non presenta particolari controindicazioni alle dosi consigliate. Si consiglia di usare con cautela nei pazienti ipertesi. L’olio dai semi è sconsigliato in soggetti in trattamento con anticoagulanti. Non somministrare in gravidanza e allattamento.

FORME FARMACEUTICHE E POSOLOGIA:
Frutti succo: 30ml /3 volte al dì (antinfiammatorio)
Frutti E.S.: 300 mg / 1-2 cps al dì (vasoprotettore)
Foglie infuso: 2-4 g di polvere in 200 ml / 3 volte al dì (diuretico, antinfiammatorio, antiallergico)
Foglie e.s.: 200 mg / 3 vv al giorno
M.G.: 100 gtt (antiallergico) o 50 gtt (antinfiammatorio) / 1 volta al giorno o suddivise
Olio (semi): 60-90 mg di GLA e 70-90 mg di ALA / 1 volta al giorno

Ginkgo biloba: ricco di flavonoidi

Nella moderna fitoterapia delle sindromi allergiche trova posto il GINKGO (Ginkgo biloba) che appartiene alla famiglia delle Ginkgoaceae.

Il Ginkgo è il solo sopravvissuto di un ordine che fu molto comune sulla terra fino all’era terziaria. Sono stati trovati resti fossili di Ginkgo biloba vecchi di circa 200 milioni di anni. La pianta è molto ricca di flavonoidi. I composti chimici caratteristici di questa pianta sono i diterpeni, più noti col nome di ginkgolidi A, B, C, J e M, e il bilobalide che inibiscono la liberazione di istamina da parte di cellule particolari chiamati mastociti. Inoltre, il Ginkgo ostacola il legame del PAF (Platelet aggregating factor) con le cellule della mucosa bronchiale, responsabile del restringimento dei bronchi.

FORME FARMACEUTICHE E POSOLOGIA:
per le preparazioni si usano le foglie, l’estratto titolato in commercio ha sigla EGB761, il dosaggio giornaliero va da 120 a 240 mg nell’adulto in una o due somministrazioni lontano dai pasti. L’assunzione è controindicata in pazienti che assumono farmaci anticoagulanti, inoltre va sospeso nei 5-7 giorni antecedenti un intervento chirurgico e nei 2-3 giorni successivi allo stesso. Controindicato in gravidanza e durante l’allattamento ed ha interazioni con molti farmaci

Liquirizia: azione antiinfiammatoria ed antiallergica

Altra pianta antiallergica è la LIQUIRIZIA (Glycyrrhiza glabra) – FAMIGLIA: Fabaceae, di cui si adoperano i rizomi, le radici e il succo.

La liquirizia ha azione prevalente antiinfiammatoria ed antiallergica dimostrandosi capace di inibire anche il rilascio di istamina da parte dei mastociti. Uso riservato agli adulti nelle dermatiti da contatto, negli eczemi, in alcune neurodermatiti e parzialmente nella psoriasi, con un’efficacia paragonabile a quelle dei cortisonici di media potenza.

FORME FARMACEUTICHE E POSOLOGIA:
sono a base di estratto secco nebulizzato e titolato in glicirrizina min.4% (Farmacopea Italiana X), il cui dosaggio giornaliero va da 6 a 8 mg. per kg di peso corporeo, suddiviso in due somministrazioni, una fra le ore 7 e le ore 8 e l’altra fra le ore 15 e le ore 16. Controindicata in modo assoluto nel paziente iperteso, in particolare in caso di iperaldosteronismo. Non va mai associata a cortisonici, salvo ridurre consistentemente il dosaggio di questi ultimi, poiché ne potenzia l’azione farmacologica. Può potenziare l’azione dei seguenti farmaci: ibuprofene, warfarin, salicilati e acido deossicolico. Associata a pillola anticoncezionale ne potenzia l’effetto ipertensivizzante. Può aumentare la ritenzione di sodio e l’eliminazione di potassio causata dal succo di pompelmo.

Elicriso: dalle proprietà antistaminiche e antibatteriche

Infine, segnaliamo l’ELICRISO (Helicrysum arenarium L.) – FAMIGLIA: Compositae (Asteraceae) di cui si adoperano i fiori.

La pianta ha proprietà antistaminica, antiinfiammatoria, espettorante e antibatterica e si può utilizzare sotto forma di aerosol, colliri e impacchi palpebrali nelle riniti, congiuntiviti e blefariti allergiche, nelle affezioni respiratorie allergiche e negli eczemi.

FORME FARMACEUTICHE E POSOLOGIA:
1 g di droga in acqua bollente per 10 minuti / più volte al giorno, in tintura madre (30 gtt x 3 volte /die) o in crema o colliri all’8% o in olio 1: 5.

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Bibliografia:

• Amellal M. et al. Inhibition of mast cell histamine release by flavonoids and biflavonoids. Planta Med. 16-19, 1985.
• Qaâdan F, Nahrstedt A, Schmidt M, Mansoor K. Polyphenols from Ginkgo biloba. Sci Pharm.2010;78(4):897-907.
• Olukoga A. et al. Liquorice and its health implications. J. R. Soc. Health 120, 83-89, 2000.
• Safayhi H. et al. Boswellic acids: novel, specific, nonredox inhibitors of 5-lipoxygenase. J. Pharmacol. Exp. Ther., 261, 1143-1146, 1992.
• Scott GN, Elmer GW. Update on natural product-drug interactions. Am J Health-Syst Pharm2002;59:339-47.

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Articolo a cura di:

Dr.ssa Rosaria Ferreri – Centro Ospedaliero di Medicina Integrata AdlSudEst Toscana

Le informazioni qui riportate sono fornite a scopo puramente divulgativo e non sostituiscono in alcun modo le prescrizioni del medico nè una terapia.

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Grassi ed autismo sono connessi?

Per comprendere la correlazione tra grassi ed autismo dobbiamo toccare alcuni argomenti generali.
Consideriamo quindi:

Argomento 1: QUALI GRASSI SONO ESSENZIALI?

I grassi sintetizzati come grassi saturi, monoinsaturi e polinsaturi sono tutti necessari in diverse proporzioni tra di loro alla formazione e sviluppo della cellula umana. Alcuni di essi, detti acidi grassi polinsaturi, sono essenziali e sono noti anche al pubblico non esperto come omega-6 ed omega-3, perché devono essere assunti tramite alimenti e non possono essere preparati autonomamente dalla cellula stessa. Per la formazione delle cellule, sin dalla crescita fetale nei 9 mesi di gravidanza, si deve assicurare un’ottima disponibilità di questi grassi, soprattutto di quelli che non si possono preparare autonomamente. La scienza ha chiarito che se la diversità dei grassi non è assicurata, si verificano disfunzioni e problemi a livello di tutti tessuti, di processi come riconoscimento e immunità, del metabolismo e funzionamento di tutti i sistemi, e questo è un argomento cruciale per il benessere e il successivo accrescimento del neonato (J. Health Popul. Nutr. 2015, 33:14).

I grassi sono un argomento ben conosciuto e la loro necessità è condivisa da tutte le agenzie internazionali che si occupano di salute e nutrizione (Organizzazione Mondiale della Sanità, European Food Safety Authority). L’assunzione di omega-6 ed omega-3 (250 mg/giorno) non deve mancare né alla donna in gravidanza né a neonati e bambini e, ricordiamo, deve essere sempre presente anche per gli adulti.

Argomento 2: L’IMPORTANZA DEI GRASSI PER LE CELLULE del SISTEMA NERVOSO

I grassi formano una parte necessaria alla cellula che è la MEMBRANA CELLULARE. Nessuna cellula può esistere senza membrana che è formata da una precisa miscela di acidi grassi saturi, monoinsaturi e polinsaturi per ciascun tessuto (Nat. Rev Mol. Cell Biol. 2018, 19, 281-296). Inoltre proprio per la cellula del sistema nervoso, che consente anche di dare la caratteristica forma allungata e con tante estremità del neurone, la presenza di DHA (omega-6) e di acido arachidonico (ARA, omega-6) deve essere garantita in uguale proporzione (vedi Figura).

Tale composizione di grassi permette l’inserimento di altri componenti, come le proteine, per consentire il passaggio di ioni (per esempio sodio e potassio). In condizioni di normale composizione, la cellula cerebrale risulta flessibile e si può collegare con efficienza ad altre cellule del tessuto nervoso, per formare un “reticolo” che si “accende” e si “spegne” permettendo il passaggio dei segnali. Inoltre, per la cellula del sistema nervoso, l’infiammazione è un processo che deve essere costantemente sotto controllo, e ciò si ottiene proprio tramite un adeguato bilanciamento di grassi omega-3 ed omega-6. Una condizione di deficit oppure di eccesso di queste due tipologie di grassi può dare malfunzionamento del tessuto nervoso influenzando in peggio i processi di apprendimento e comportamento, nonchè aggravare anche una condizione patologica (Int. J. Biochem. Cel Biol. 2017, 84:40-45).

Argomento 3: EVIDENZA DEL RUOLO DI OMEGA-3 NELL’AUTISMO

L’autismo è una complessa condizione di salute non attribuibile ad una sola, prevalente causa. Oltre a qualche predisposizione genetica sono state individuate cause ambientali e diversi tipi di tossicità come fattori concorrenti al verificarsi di questa sindrome (Dialogue Clin. Neurosci. 2012, 14:281-292). Il “puzzle” di contributi chiamati in causa in questa complessa condizione di salute richiede un approccio multidisciplinare da parte del medico che la valuta. Il nostro gruppo di ricerca al CNR di Bologna ha collaborato con l’unità neuropsichiatrica infantile all’Ospedale Maggiore di Bologna per determinare la composizione dei grassi della membrana cellulare in bambini affetti da disturbo dello spettro autistico. Abbiamo preso in esame la membrana del globulo rosso maturo, che può essere correlata alla condizione della membrana della cellula nervosa, e – mediante una procedura di lavorazione analitica, affidabile e ripetibile perché completamente automatizzata – abbiamo determinato la composizione dei grassi, mostrando la presenza di alcuni deficit fondamentali. In due diversi gruppi di bambini autistici confrontati con bambini sani si è mostrato un deficit di omega-3 DHA (PLoS One. 2013 Jun 19;8(6):e66418; Sci. Rep. 2017, 7, 9854) con una soglia del 4% al di sotto della quale il rischio di disturbi aumenta di 6 volte. Inoltre, in questa ricerca è stata anche determinata la correlazione tra acidi grassi saturi e difficoltà cognitive oppure aumento di manifestazioni comportamentali tipiche dell’autismo (PLoS One. 2013 Jun 19;8(6):e66418).

DHA è sia un elemento indispensabile per la formazione della membrana e la sua flessibilità, sia è un antinfiammatorio naturale a livello cerebrale bilanciando la presenza di acido arachidonico, per ridurre la possibilità di degenerazione di queste importanti e delicate cellule. Inoltre la quantità di GRASSI SATURI presente nella membrana delle cellule neuronali deve essere equilibrata da quella dei grassi insaturi, altrimenti il funzionamento di importanti proteine risulta non appropriato, come è stato dimostrato per la pompa sodio/potassio ATPasi (PLoS One. 2013 Jun 19;8(6):e66418).

Gli squilibri osservati costituiscono un’informazione molecolare molto importante perché, soprattutto nelle fasi di accrescimento, come spiegato nell’Argomento 1, non si devono verificare anomalie della composizione dei grassi nelle membrane cellulari. Pertanto, si deve intervenire con appropriate misure di tipo nutrizionale per colmare gli squilibri e riportare la membrana alla sua normale composizione.

Cosa è l’analisi lipidomica di membrana? Come può aiutare nell’autismo?

La membrana cellulare può essere “letta” attraverso l’analisi della sua composizione in grassi per capire se vi sono elementi carenti che ne possono causare un malfunzionamento (Expert Rev. Mol. Diagn. 2012, 12, 767–780; C. Ferreri, C. Chatgilialoglu, Membrane Lipidomics for Personalized Health, J. Wiley & Sons, Chichester, 2015). Il metodo consiste nell’isolamento del globulo rosso maturo (preso da un piccolo campione di sangue in EDTA come anticoagulante), e ottenimento della sua membrana con estrazione dei grassi, successivamente analizzati mediante gas cromatografia (GC) che è il “gold standard” in questo settore. Il metodo è completamente automatizzato grazie ad una robotica messa a punto nel Laboratorio di Lipidomica di Lipinutragen, e l’analisi è distribuita con il nome di FAT PROFILE®.

L’analisi lipidomica di membrana è uno strumento che innanzitutto permette di capire se il soggetto si trovi in una condizione di normalità, senza carenze di grassi essenziali. Ricordiamo che la DEFICIENZA DI ACIDI GRASSI ESSENZIALI (EFA deficiency) è ben nota nei libri di Patologia Umana e si collega a diversi sintomi di tipo neurologico, metabolico, dermatologico, immunitario, cardiovascolare etc.

Inoltre l’analisi lipidomica di membrana permette nelle persone fragili, come i bambini già diagnosticati per problemi comportamentali o deficit di attenzione, di evidenziare ed intervenire su carenze molecolari, che possono contribuire al malfunzionamento delle cellule del sistema nervoso e delle loro funzioni. Nonostante lo spettro autistico sia una condizione patologica complessa, non risalente soltanto ad una causa, è importante evitare carenze essenziali in questo tipo di pazienti che possono contribuire all’aggravamento di funzioni già compromesse. Ricordando l’importanza di DHA come elemento neuro-antinfiammatorio, si evidenzia che la sua assenza rende scoperta una difesa fondamentale del sistema nervoso. Se si verificassero condizioni infiammatorie senza la protezione di DHA, il sistema nervoso in tenera età si troverebbe a subire maggiormente un insulto ed a non poter reagire con efficacia.

Siamo anche convinti che, evidenziando tali carenze molecolari il prima possibile, per esempio nel periodo immediatamente post-natale, si possa attuare una sorta di “prevenzione molecolare” intervenendo sull’organismo per colmare la carenza e permettere alle cellule di riorganizzare le proprie attività. Ciò riguarda soprattutto quei processi naturali e spontanei, come la formazione delle membrane cellulari ed il corretto posizionamento di proteine nella membrana stessa. Tali processi avvengono sulla base di quanto è presente nel corredo molecolare delle cellule. Provvedere ad avere corredi perfettamente equilibrati è la prima condizione che consente lo sviluppo corretto dei tessuti.

Considerando tutto ciò che è stato fin qui detto, risulta molto chiaro che l’analisi lipidomica è uno strumento indispensabile per valutare i livelli normali di acidi grassi essenziali e intervenire sui deficit o squilibri evidenziati, impostando una nutra-strategia personalizzata. Ciò vale in prevenzione, prima della diagnosi di disturbi che potrebbero risalire ad una deficienza di grassi essenziali, ed anche nel corso di trattamenti di problemi complessi come i disturbi dello spettro autistico. L’osservazione clinica dei mesi successivi all’impostazione di una strategia lipidomica dirà poi quali e quanti miglioramenti sono stati registrati, avvalendosi anche del controllo con una seconda analisi lipidomica di membrana (dopo 4-6 mesi), per la verifica che i grassi essenziali assunti dal soggetto abbiano raggiunto il loro sito di attività ovvero: la MEMBRANA CELLULARE.

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Articolo a cura della
Dott.ssa Carla Ferreri – Primo ricercatore ISOF-CNR e Socio fondatore Lipinutragen

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Alimentazione circadiana

La storia evolutiva dell’uomo testimonia che siamo una specie animale diurna. Nella parte della giornata illuminata dalla luce del sole si sono infatti sempre svolte le principali attività di ricerca e consumo del cibo e coerentemente a ciò si è sviluppata la nostra fisiologia. Nella fase di riposo notturno invece, predominano le funzioni di investimento biologico, volte a riparare e rigenerare organi e tessuti come ad esempio quelle che avvengono nel sonno REM.

L’uomo si è scollegato dall’ambiente in cui vive in modo graduale, fino ad arrivare ai giorni nostri in cui, nella società occidentale questo legame è andato quasi completamente perduto, insieme al retaggio di conoscenze della cultura tradizionale. Questa perdita di collegamento con le tradizioni si è avuta anche nel modo in cui ci si alimenta: la qualità dei cibi (cosa), la loro quantità (quanto) e gli orari di consumo dei pasti (quando).

Crono-Nutrizione

Come descritto in un precedente articolo, esiste una finestra ottimale in cui alimentarsi ed è regolata da un orologio posto a livello del sistema nervoso centrale (central clock) sincronizzato con diversi orologi periferici (slave clock), presenti sia a livello cellulare con espressioni geniche che di organo con le varie funzioni. Alcuni clock periferici sono stati individuati a livello del fegato, del pancreas, dell’intestino, del tessuto adiposo e di quello muscolare.

I primi studi sul legame genetico tra ritmi circadiani e metabolismo riguardano la mutazione del gene Clock^Δ19/Δ19 su modelli murini sottoposti a disregolazione del ritmo giorno-notte. Il risultato di questo studio mostrava come questa mutazione portava allo sviluppo nei modelli animali di aritmia, iperfagia, iperlipidemia con steatosi epatica, disglicidemia da disregolazione insulinica (1).

In questi anni sempre più evidenze scientifiche hanno mostrato che la disregolazione circadiana del ritmo sonno-veglia e del ciclo pasti-digiuno conducono a disfunzioni metaboliche e a un aumentato rischio di malattia, citando tra gli altri il Nurses’ Health Study (https://www.nurseshealthstudy.org/).

Il coordinamento tra il clock centrale e quelli negli organi periferici avviene attraverso segnali nervosi, endocrini, di temperatura corporea e comportamenti quali il ritmo sonno-veglia e gli orari dei pasti.

Appare così che anche il pancreas possiede un suo orologio biologico che influenza la sua secrezione di insulina che, in condizioni fisiologiche e senza stimolazione indotta da cibo, raggiunge un minimo nelle ore della notte (2). Nella finestra notturna infatti prevale la presenza di altri ormoni quali ad esempio la melatonina, il GH, il glucagone, ecc. e i processi immunitari e riparativi.

Come prevedere quanto l’insulina post-prandiale resti in circolo?

Indice insulinico dei cibi (FII)

L’indice insulinico dei cibi (FII) è un recente parametro che indica l’incremento di secrezione di insulina post-prandiale rispetto ai singoli cibi (3). Le informazioni fornite da questo parametro sono molto promettenti e si integrano con quelle dell’indice e del carico glicemico perché questi ultimi non sono sempre correlano con la risposta insulinemica. Questo si verifica perché nella realtà non si mangiano i singoli macronutrienti ma si consumano pasti complessi in cui sono presenti carboidrati, proteine e grassi.

Effetto dei lipidi nel pasto

I lipidi ad esempio, presi singolarmente non stimolano particolarmente il rilascio di insulina, mentre aggiunti ai carboidrati aumentano fino al 60% la risposta insulinemica (4). Risulta infatti che l’aggiunta dei grassi ai pasti allunghi anche di molto la curva insulinemica.

Studi fatti in passato hanno determinato che il tempo di permanenza dell’insulina in circolo dopo un pasto misto dipende dal tipo di grassi ingeriti, in particolare dalla lunghezza della loro catena e dal numero di doppi legami presenti (5).

Per i non addetti ai lavori, i grassi sono formati da catene di atomi di carbonio, il cui numero di atomi è indicato dalla prima cifra, e la presenza o meno di doppi legami dal numero dopo i due punti.

Da queste premesse risulta che quelli che incidono maggiormente sulla curva insulinemica sono i grassi saturi a lunga catena, come ad esempio il palmitico (C 16:0) e lo stearico (C 18:0) (Figura1).

Il famoso acido palmitico dell’olio di palma è un C 16:0, ha 16 atomi di carbonio e 0 doppi legami. L’acido oleico dell’olio extravergine d’oliva un C 18:1, 18 atomi di carbonio e 1 doppio legame.

Seguire un’alimentazione circadiana

Per impostare un’alimentazione circadiana è importante prevedere la massima assunzione calorica nelle prime fasi della giornata; ad esempio i 2/3 delle calorie totali tra colazione, pranzo e spuntini vari e con la cena leggera, in termini di richiesta insulinica.

La sequenza dei pasti va inoltre modulata in base alle diverse attività svolte (tipo di lavoro, sport, ecc.) e in base agli orari obbligati della cena. Se non è possibile anticipare l’ora dell’ultimo pasto giornaliero, si dovrebbe fare in modo che il suo carico – in termini di calorie e di macronutrienti – sia inversamente proporzionale al suo orario.

Un basso effetto insulinotropico si ottiene con un pasto a prevalenza vegetale, con poche proteine (prevalentemente da fonti vegetali o da pesce) e grassi mono o polinsaturi. Eventuali carboidrati amidacei andranno scelti tra quelli a basso impatto glicemico anche per non stimolare la formazione endogena di grassi saturi.

Per tenere al minimo la risposta insulinemica del pasto serale, bisognerà ridurre o escludere le fonti di grassi saturi presenti nei cibi grassi (salumi, formaggi stagionati, mascarpone, ecc.) o nei condimenti aggiunti (burro).

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Bibliografia:

(1) Marcheva B, et al. Disruption of the clock components CLOCK and BMAL1 leads to hypoinsulinaemia and diabetes. Nature. 2010; 466:627–631.
(2) Vieira E., et al. Clock genes, pancreatic function, and diabetes. Trends Mol. Med. 20, 685–693 (2014).
(3) Bao J., et al. Food insulin index: physiologic basis for predicting insulin demand evoked by composite meals. Am J Clin Nutr 2009;90:986–92.
(4) Validation of the food insulin index in lean, young, healthy individuals, and type 2 diabetes in the context of mixed meals: an acute randomized crossover trial.
(5) McGarry J., et al. The insulinotropic potency of fatty acids is influenced profoundly by their chain length and degree of saturation. J Clin Invest. 1997 Jul 15; 100(2): 398–403

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Articolo a cura di:

Francesco Bonucci – MSc, Biologo Nutrizionista

I consigli alimentari presenti nell’articolo non sono da intendersi sostitutivi di un piano alimentare personalizzato e sono da adattare ai casi specifici.

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Foto: 123RF Archivio Fotografico: 135057917 ©normaals /123rf.com

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Il legame microbiota-intestino-cervello

Nel IV secolo a.C. Ippocrate sosteneva che le malattie avessero origine nell’intestino. Al giorno d’oggi, il progredire delle ricerche scientifiche confermano il ruolo chiave di quest’organo e del suo microbiota (per approfondimenti Benessere intestinale: microbioma e salute) per la salute dell’uomo in generale, anche extra intestinale.

Recentemente, a questo proposito sta emergendo nel mondo medico-scientifico l’importanza dell’asse intestino-cervello (gut-brain axis) quale via di comunicazione bidirezionale tra l’intestino ed i centri cognitivi ed emozionali del sistema nervoso centrale (SNC). Alla luce dell’importanza assurta dalla comunità microbica intestinale, l’asse si è esteso alla triade Microbiota-Gut-Brain axis.

Le vie di comunicazione tra mente ed intestino/microbiota sono molteplici ed includono i meccanismi nervosi (vagali e non), quelli endocrini, quelli immunitari e i metabolici, mostrando una fitta rete di connessioni, in accordo con una visione unitaria e se vogliamo olistica dell’essere umano.

Le molecole prodotte dai batteri influenzano le trasmissioni nervose, come descritto in questo articolo di cui abbiamo pubblicato un estratto (per approfondimenti Asse Intestino-Cervello).

Alcune tipologie microbiche, come i Bifidobatteri, producono a livello intestinale il triptofano che entra nel circolo ematico ed è l’aminoacido di partenza per la formazione a livello cerebrale della serotonina, il neurotrasmettitore del buon umore.

Risulta inoltre possibile che metaboliti batterici, come ad esempio gli acidi grassi a catena corta, possano agire da modulatori dell’espressione genica (fattori epigenetici) ed influenzare le funzioni mentali ed i comportamenti (1).

Un microbiota alterato sta emergendo come elemento predisponente, non solo di disturbi metabolici, gastrointestinali e infiammatori, ma anche in disordini neurologici quali l’Alzheimer, la sclerosi multipla, il Parkinson, i disturbi dello spettro autistico, l’ansia e la depressione.

La Psicobiotica

Sulla base delle evidenze scientifiche emerge che i microrganismi che albergano l’intestino possono comunicare col SNC. Per questo motivo il mondo scientifico sta identificando ceppi di probiotici che possono avere effetti positivi su disturbi della sfera psichiatrica – da qui il termine Psicobioti (2). Il termine è stato poi esteso anche ai prebiotici ed include le funzioni emozionali, cognitive e comportamentali che vengono modulate attraverso l’asse microbiota-intestino-cervello.

Gli orizzonti di questo nuovo approccio sono molteplici ed integrano (non sostitutuendo) i trattamenti e le terapie attualmente in uso con un enorme potenziale applicativo, tant’è che alcuni autori si esprimono in termini di Psychobiotic Revolution (3).

Oltre all’individuazione dei singoli ceppi ad azione psicobiotica, vista la complessità della microflora colonica, risulta interessante l’approccio funzionale sull’accoppiata intestino sano e mente sana che non separa la psiche dal corpo e cerca di ottenere un individuo in salute partendo da un microbiota equilibrato con una biodiversità ottimale.

La diversità in specie e le molteplici interazioni batteriche che avvengono a livello intestinale, influenzano i messaggi che vengono inviati al cervello attraverso le vie nervose e le molecole di segnale che originano dal tratto digestivo. Per questa ragione, ogni carenza o squilibrio nutrizionale può ridurre la biodiversità del microbiota ed influire negativamente sullo stato psico-fisico.

In questo quadro, emergono approcci organici come quello adottato dall’Alimentary Pharmabotic Centre dell’Università di Cork (eccellenza nello studio dell’asse microbiota-intestino-cervello) che abbinano il trattamento dietetico a quello farmacologico, con risultati molto incoraggianti.

In attesa che le applicazioni mediche della psicobiotica vengano confermati da trial clinici si può senz’altro agire in modo preventivo sui seguenti stili di vita che migliorano la salute dell’intestino e del suo microbiota:

• dieta corretta*;
• attività motoria;
• gestione dello stress.

* Si vedano le indicazioni fornite nell’articolo Benessere intestinale: microbioma e salute per mantenere un microbiota sano.

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Bibliografia:

(1) Stilling R.M. et al. Microbial genes, brain & behaviour – epigenetic regulation of the gut-brain axis. Genes Brain Behav. 2014
(2) Dinan T.G., Stanton C., Cryan J.F. Psychobiotics: a novel class of psychotropic. 2013. Biol Psychiatry
(3) Anderson S.C, Cryan J.F., Dinan T. The Psychobiotic Revolution: Mood, Food, and the New Science of the Gut-Brain Connection. 2017. National Geographic books

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Articolo a cura di:

Francesco Bonucci – MSc, Biologo Nutrizionista

I consigli alimentari presenti nell’articolo non sono da intendersi sostitutivi di un piano alimentare personalizzato e sono da adattare ai casi specifici.

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